Категории

Аритмия сердца читать

аритмия- советы как успокоить сердце.

Аритмия сердца: симптомы лечение, что такое аритмия сердца

Заболевания, затрагивающие работу сердца, негативно влияют на состояние всего организма. Особенно распространены различные сбои сердцебиения, связанные со структурными и функциональными заболеваниями органа. Последствия аритмии зависят от ее происхождения и особенностей течения болезни.

Содержание

Работа сердечно-сосудистой системы

Патологические изменения ритма сердца могут происходить из-за различных структурных и функциональных расстройств

Сердце является своеобразным мышечным насосом, благодаря работе которого кровь движется по сосудам и питает все ткани организма. Мышечная деятельность органа организована с помощью внутренних и внешних факторов, но главную роль играют проводящие структуры. Последовательность возбуждения и сокращения отделов сердца называют сердечным ритмом.

В норме различные отделы органа сокращаются в разное время. Между сокращением предсердий и желудочков возникает небольшая пауза, благодаря которой кровь полностью перемещается из одного отдела в другой.

Изначально импульс возникает в синусовом узле предсердия, откуда в дальнейшем распространяется по проводящим элементам в мышечную ткань желудочков. Именно синусовый узел задает главные параметры работы органа: частоту, последовательность и ритмичность.

Сократительная функция миокарда полностью автономна. Электрический импульс, заставляющий мышечные клетки сокращаться, возникает в синусовом узле самостоятельно и пассивно распространяется в толще сердечной ткани. Внешние гормональные и нервные факторы лишь ускоряют или замедляют работу органа для адаптации к различным функциональным потребностям организма.

Так, во время активной физической нагрузки сердце должно быстрее доставлять кровь в скелетные мышцы, поэтому нервная система стимулирует увеличение частоты сокращений.

В покое орган может замедляться также благодаря внешнему влиянию. Однако различные структурные и функциональные расстройства могут стать причиной патологического изменения сократительной деятельности.

Что такое аритмия

При нарушении сократительной активности сердца ткани организма страдают от недостатка кислорода и питательных веществ

Аритмия – это функциональное расстройство деятельности сердечной мышцы, характеризующееся аномальным сердцебиением. Это может быть нарушение ритма, последовательности или частоты сокращения сердечной мышцы. Часто кардиологи уточняют, что аритмией можно считать любой ритм, отличный от синусового.

В большинстве случаев аномальное сердцебиение обусловлено функциональными или структурными патологиями миокарда. При этом клинические проявления заболевания зависят от типа и локализации патологии. К основным формам болезни относят:

  1. Слишком быстрые сокращения (тахикардия)
  2. Слишком медленные сокращения (брадикардия)
  3. Преждевременное сокращение
  4. Хаотичное сокращение

При этом расстройство сократительной активности почти всегда отражается на насосной функции сердца. Если сокращение желудочков наступает преждевременно, кровь не успевает полностью поступать в артерии, и ткани организма страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.

Хаотичная работа отделов сердечной мышцы является более опасным состоянием, способным привести к асистолии. Тем не менее многие формы заболевания обусловлены легкими и непостоянными расстройствами, не вызывающими серьезных осложнений.

Происхождение болезни

Ожирение является фактором риска развития аритмии

Этиология расстройства сократительной деятельности может быть связана с внешними и внутренними факторами. На этом этапе необходимо четко разграничивать физиологические (нормальные) и патологические изменения сердцебиения, поскольку первые обусловлены адаптацией миокарда к нагрузкам на организм.

Чашка кофе может вызвать экстрасистолию (дополнительное биение) и увеличение частоты сердцебиений, но это естественная реакция здорового организма. При аритмии возникают произвольные сбои сердечной активности, вызванные структурными и функциональными патологиями.

Основные причины развития болезни:

  • Ишемическая болезнь сердца – патология, характеризующаяся недостаточным кровоснабжением клеток органа. Как правило, ишемия является осложнением атеросклероза коронарных артерий.
  • Эндокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца
  • Электролитный дисбаланс крови. Сократительная активность зависит от содержания, натрия, калия, кальция и других веществ в жидкой части крови.
  • Структурные изменения мышечной ткани, обусловленные инфекционным заболеванием, инфарктом и другими факторами
  • Врожденные и приобретенные аномалии строения органа. Особую роль играет неправильное развитие проводящих путей.
  • Клапанные патологии – нарушения работы структур, отделяющих предсердия от желудочков
  • Последствия приема лекарственных препаратов. Побочные эффекты гликозидов и мочегонных средств часто вызывают кардиологические нарушения.
  • Токсическое повреждение сердечной ткани при курении, алкоголизме и наркомании

Как и в случае любых других сердечно-сосудистых заболеваний, развитие патологии также связано с факторами риска. В случае аритмии выделяют следующие основные факторы:

  • Любые кардиологические заболевания в анамнезе
  • Хронические болезни дыхательной системы (бронхиальная астма, обструктивная болезнь легких)
  • Перенесенные операции на сердце
  • Ожирение
  • Высокое кровяное давление и повышенная концентрация холестерина в крови
  • Заболевания щитовидной железы – снижение или увеличение синтеза гормонов
  • Сахарный диабет
  • Обструктивное апноэ во время сна – расстройство, при котором прекращается дыхательная деятельность на короткий промежуток времени
  • Злоупотребление кофеином

Важно понимать, что факторы риска лишь увеличивают вероятность развития болезни у конкретного пациента. Большинство перечисленных факторов также может повлиять на развитие любой другой сердечно-сосудистой патологии.

Последствия

При аритмии в первую очередь страдают ткани головного мозга

Аритмия может влиять на здоровье всего организма, но обычно последствия расстройства ритма непосредственно связаны с насосной функцией миокарда. Так, к прямым последствиям болезни следует отнести недостаточный объем выталкиваемой в артерии крови, что приводит к сердечной недостаточности.

В первую очередь страдают ткани головного мозга, поскольку нейронам необходимо постоянное поступление кислорода и питательных веществ с кровью. Даже кратковременная пауза в кровоснабжении мозга может стать причиной головокружения или обморока.

Заболевание изменяет не только привычную сократительную деятельности миокарда, но и физические особенности течения крови. Из-за хаотичной и непостоянной работы органа формируется турбулентное течение крови, опасность которого связана с формированием сгустков.

Сгустки крови, в свою очередь, закупоривают артерии, питающие клетки, и вызывают ишемические повреждения. Наиболее опасным осложнением является ишемический инсульт, при котором резко прерывается кровоснабжение головного мозга.

Виды расстройства

Одним из видов нарушения ритма сердца является тахикардия – учащенное сердцебиение

Виды нарушения ритма классифицируют по происхождению и типу влияния на сократительную активность. В большинстве случаев сердце начинает работать слишком быстро или слишком медленно, но выделяют и более сложные виды патологии.

Замедление сердечной деятельности называют брадикардией. Отличительной чертой состояния является сокращение сердечной мышцы реже 60 раз в минуту, что не соответствует синусовому ритму.

Это может быть физиологическое (адаптационное) или патологическое состояние. При этом вред патологической брадикардии заключается в недостатке поступления крови к тканям.

Выделяют следующие типы патологии:

  1. Брадикардия, обусловленная нарушением работы синусового узла. Заболевание может возникать из-за травмы, инфекции или другого патологического влияния.
  2. Брадикардия, обусловленная нарушением работы проводящих путей. Для этого типа патологии характерно замедление работы отдельных структур органа (например, только желудочков).

Учащенное сердцебиение называют тахикардией. Особенностью такого расстройства является частота сердцебиения более 100 ударов в минуту. Существуют следующие виды тахикардии:

  1. Наджелудочковая тахикардия – увеличение скорости работы органа, берущее свое начало выше желудочков
  2. Фибрилляция предсердий – быстрая хаотичная активность мышечной ткани предсердий
  3. Желудочковая тахикардия – увеличение частоты сокращений, возникающее в желудочках
  4. Фибрилляция желудочков – наиболее опасная форма тахикардии, способная вызвать снижение кровяного давления и даже асистолию

Другие виды болезни:

  1. Преждевременное сокращение (экстрасистолия) предсердий – возникновение дополнительного сокращения после систолы
  2. Преждевременное сокращение желудочков – наиболее распространенный вид расстройства ритма, возникающий из-за стресса, злоупотребления кофеином, побочных эффектов препаратов и кардиологических заболеваний
  3. Трепетание предсердий или желудочков – более мягкая форма фибрилляции, часто возникающая после кардиохирургических вмешательств
  4. Пароксизмальная тахикардия – резкое кратковременное учащение сердцебиений

Механизм развития некоторых форм патологии не удается установить, поэтому иногда в классификацию также добавляют идиопатическую аритмию.

Симптомы

Боль в груди может быть симптомом аритмии

Многие формы расстройства ритма характеризуются бессимптомным течением. Чаще всего при этом насосная функция миокарда не нарушается. Более опасные формы патологии нередко проявляют себя следующими симптомами:

  • Ощущение сердцебиения в покое, сопровождающееся чувством дискомфорта в груди
  • Головокружение и обмороки
  • Сбивчивое дыхание
  • Слабость и чувство усталости
  • Боль в груди
  • Усиленное потоотделение

Нередко сбои деятельности миокарда вызывают симптомы стенокардии, проявляющиеся резкой загрудинной болью и чувством страха.

Диагностика и лечение

Для выявления расстройства ритма необходимо исследовать электрическую активность сердца. Перед этим врач опросит пациента и проведет физический осмотр, целью которого является выявление симптомов болезни. Данные анамнеза также важны для диагностики, поскольку уже выявленные патологии могут быть причиной болезни.

Инструментальные методы диагностики:

  • Электрокардиография – исследование электрической активности миокарда с помощью датчиков, помещенных на различные участки тела. Полученная кардиограмма поможет врачу обнаружить любые аномалии сократительной активности.
  • Холтеровское мониторирование – суточная запись электрокардиограммы с помощью портативного устройства, прикрепляемого к телу пациента. Во время записи кардиограммы пациенту необходимо вести дневник самочувствия и указывать время наступления любых неприятных ощущений.
  • Эхокардиограмма – неинвазивный метод ультразвукового исследования, позволяющий оценить структурные и функциональные особенности органа
  • Нагрузочный тест – запись кардиограммы во время физической нагрузки. Метод позволяет выявить непостоянную форму расстройства ритма.

Тактика лечения зависит от вида заболевания и второстепенных факторов. Наиболее эффективны следующие хирургические и терапевтические методы:

  • Медикаментозная терапия – антиаритмические средства и препараты для разжижения крови
  • Имплантация подкожных устройств для нормализации сердечной деятельности
  • Оперативное удаление источника болезни с помощью катетеризации
  • Коронарное шунтирование в случае ишемической природы расстройства

Лечебные мероприятия могут быть в первую очередь направлены на устранение первопричины недуга, поскольку аритмия сама по себе является распространенным осложнением различных форм поражений миокарда.

В следующем видео смотрите о современном хирургическом лечении аритмии:

Редкие последствия аритмии и рекомендации

Отличной профилактикой аритмии является активный образ жизни

К достаточно редким осложнениям патологии сократительной активности относят острую сердечную недостаточность, отек легких и асистолию.

Такие последствия наблюдаются при тяжелых формах заболевания. Образование тромбов также иногда относят к редким осложнениям, однако при наличии атеросклероза в анамнезе риск закупорки артерий значительно увеличивается.

Патология деятельности миокарда часто становится случайной диагностической находкой на фоне полного клинического благополучия. При выявлении болезни врачи могут порекомендовать профилактические меры, направленные на предотвращение возможных осложнений.

Особое внимание следует уделить следующим рекомендациям:

  • Здоровое питание (меньше холестерина) и активный образ жизни
  • Контроль массы тела
  • Отказ от курения и употребления алкогольных напитков
  • Отказ от кофеина
  • Борьба со стрессом и тревогой
  • Своевременное лечение хронических сердечно-сосудистых патологий
  • Нормализация кровяного давления
  • Лечение инфекционных заболеваний до возникновения осложнений

Грамотные профилактические мероприятия помогут сохранить функциональную активность сердечной мышцы и избежать опасных последствий заболевания.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Источник: https://organserdce.com/disease/aritmiya/posledstviya-aritmii.html

Нарушение ритма сердца: последствия аритмии, происхождение болезни и рекомендации

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Нарушения сердечного ритма и проводимости – многочисленная группа преходящих или постоянных расстройств ритма сердца, в основном возникающих при органических поражениях сердечно-сосудистой системы. Они обусловливаются нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Из органических поражений сердечно-сосудистой системы аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологии крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты и ее надрывах, болезни Такаясу), гипертонической болезни, перикардитах, опухолях сердца. Аритмии также наблюдаются при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях и других патологических состояниях.

Аритмии могут быть связаны с особенностями проводящей системы, как, например, в случаях синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Нередко аритмии развиваются при нарушениях электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого.

Иногда аритмии возникают под влиянием неумеренного употребления кофе, алкоголя, курения, чаще всего при скрытых поражениях миокарда. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Диагноз аритмий сердца основывается на клинико-электрокардиографических данных. Для здорового человека характерен синусовый ритм.

Синусовая тахикардия диагностируется в условиях, если частота сердечных сокращений в покое свыше 100 в 1 мин при сохранении правильного синусового ритма. Основные причины – невроз, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, мио и ревмокардиты, интоксикация, лихорадка, анемия. У здоровых людей она возникает при эмоциональных и физических нагрузках. В качестве экстракардиальных причин синусовой тахикардии может быть нарушение равновесия тонуса вегетативной нервной системы с преобладанием симпатикотонии.

Клинически синусовая тахикардия проявляется ощущением сердцебиения, чувством тяжести за грудиной, иногда одышкой. Она, как правило, постепенно начинается и постепенно заканчивается в отличие от таковой при пароксизмальной тахикардии. При ишемической болезни сердца синусовая тахикардия может вызвать ангинозные боли из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Диагностика синусовой тахикардии осуществляется по данным ЭКГ – наличие зубцов Р синусового происхождения, которые предшествуют каждому комплексу QRS, при продолжительности интервала Р-Р меньше 0,6 с и по результатам вагусных проб, которые вызывают постепенное замедление ритма тахикардии, а в случае пароксизмов резко обрывают приступ или оказываются неэффективными.

В случаях выраженной синусовой тахикардии нередко уменьшается продолжительность электрической систолы желудочков (Q-S), сегмент ST может смещаться ниже изолинии.

Лечение направлено на устранение основной причины: анемии, лихорадки, тиреотоксикоза и т. д. Если тахикардия сама по себе служит патогенетическим фактором, например при стенокардии, инфаркте миокарда, назначаются блокаторы р-адренергических рецепторов (пропранолол внутрь по 10–40 мг каждые 6 ч или атенрлол по 25–50 мг 2 раза в день), антагонисты ионов кальция, группы верапамила (изоптин, верапамил по 40–80 мг 2–3 раза в день). Нередко синусовая тахикардия устраняется ваготропными пробами.

Синусовая брадикардия характеризуется замедлением частоты сердечного ритма синоатриального происхождения ниже 60 в 1 мин. Причины – повышение тонуса блуждающего нерва или изменение функции синусового узла при ряде инфекций (гриппе, брюшном тифе), инфаркте миокарда (чаще заднедиафрагмальном), увеличение внутричерепного давления, микседема и др. Синусовая брадикардия может быть следствием медикаментозного лечения в случаях использования B-адреноблокаторов, хинидиноподобных препаратов, кордарона, верапамила, транквилизаторов. У спортсменов частота ритма бывает в пределах 40–45 ударов в 1 мин.

Клинически часто не проявляется. Иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, чувство «замирания» сердца, головокружение. Чрезмерно выраженная брадикардия может вызвать ишемию мозга с явлениями синкопе.

Диагностируется по ЭКГ на основании нормального синусового ритма, кроме снижения его частоты, иногда формируется высокий остроконечный зубец Т.

Сердечный ритм при синусовой брадикардии в отличие от брадикардии, обусловленной различного вида блокадами, учащается в случае физической нагрузки, инъекции атропина.

Лечения в отсутствие клинических проявлений не требуется. Если синусовая брадикардия вызывает нарушение гемодинамики и другие клинические проявления, назначаются атропин (0,5–2,0 мг в/в или п/к), изопротеренол (1–4 мкг/мин в/в инфузионно). При нерезко выраженной брадикардии могут применяться препараты белладонны. В случае выраженной синусовой брадикардии и отсутствия эффекта от медикаментозного лечения проводится электрокардиостимуляция.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся изменяющейся частотой. Небольшие колебания частоты (величина интервалов Р-Р до 0,1 с) являются физиологическими и обычно связаны с актом дыхания: при вдохе ритм несколько учащается, при выдохе – урежается. Синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, указывает на вегетативную дисфункцию или сердечно-сосудистую патологию. Разница между величиной интервалов Р-Р в таких случаях составляет 0,12 с и более.

Синусовая аритмия в большинстве случаев не вызывает неприятных ощущений, так как не оказывает существенного влияния на гемодинамику, за исключением случаев, когда она сочетается с резкой синусовой брадикардией. Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ на основании нормального синусового ритма с различием в интервалах Р-Р или R-R. Вспомогательное значение для диагностики имеет исчезновение синусовой аритмии после задержки дыхания и, наоборот, усиление аритмии на фоне глубокого дыхания.

Специального лечения при этом виде аритмии не требуется.

Мигрирующий наджелудочковый ритм характеризуется аритмией с различной формой и полярностью зубцов Р, различной продолжительностью интервала P-R. В основе лежит смещение источника образования импульсов в пределах проводящей системы предсердий или от синоатриального узла к области атриовентрикулярного соединения или, наоборот, неодинаковая скорость диастолической деполяризации в синоатриальном узле, в специализированных клетках предсердий и атриовентрикулярном соединении.

При изменении тонуса блуждающего нерва мигрирующий ритм может возникать у здоровых людей. У больных с органическими заболеваниями сердца (миокардиты, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) мигрирующий ритм, по-видимому, – результат активации эктопического ритма.

Клинически миграция наджелудочкового ритма обычно не проявляется. Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ-исследования: зубцы Р синусового происхождения чередуются с праволевопредсердными зубцами и предшествуют комплексу QRS; величина интервалов Р-R колеблется в пределах от 0,12 до 0,20 с.

Лечение направлено на основное заболевание.

Ритм атриовентрикулярного соединения (узловой ритм) возникает при подавлении автоматизма синоатриального узла и ретроградном распространении импульса из атриовентрикулярного соединения. В результате на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р. Он предшествует комплексу QRS, появляется одновременно с ним или после него. Такой ритм чаще регистрируется при органической патологии сердца (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, миокардиопатии), а также при интоксикации некоторыми медикаментами (гликозиды, резерпин, хинидин и др.). Однако иногда узловой ритм может периодически наблюдаться и у здоровых лиц с выраженной ваготонией.

Клиническая картина

Узловой ритм у больных с заболеваниями сердца может усугублять тяжесть их состояния. Здоровые люди, как правило, его не замечают. Диагностируется ритм атриовентрикулярного соединения только по данным ЭКГ, в условиях наличия подряд 3 и более узловых импульсов. Частота пульса при таком ритме в пределах 40–65 в 1 мин.

Лечение основного заболевания.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца, только предсердий или желудочков, вызванное импульсом, возникающим вне синусового узла. Соответственно в зависимости от места развития различаются экстрасистолы предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения. Причина экстрасистолии – воспалительные, дистрофические, склеротические процессы в миокарде, поражения клапанного аппарата сердца, ИБС, интоксикация. Экстрасистолия возникает также при рефлекторных воздействиях из других органов (желчно– и мочекаменная болезнь, диафрагмальная грыжа, язвенная, болезнь желудка и др.).

В зависимости от времени появления принято различать ранние, средние, поздние экстрасистолы. В зависимости от частоты бывают редкие (5 и менее в 1 мин), средние (от 6 до 15) и частые (более 15 в 1 мин). Группа из двух экстрасистол называется парной, из 3 и более – пароксизмом тахикардии.

Неблагоприятными в прогностическом отношении являются ранние экстрасистолы типа Л на Г. К этой же категории следует отнести множественные, групповые (подряд возникает несколько экстрасистол) и политопные экстрасистолы, указывающие на значительные изменения миокарда.

Клиническая картина

Обычно при экстрасистолии больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, толчков и замираний за грудиной. В случае длительной аллоритмии (бигеминии, тригеминии) такие жалобы нередко отсутствуют. У ряда больных на первый план выступает повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость.

При физикальном обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой.

Диагностируются экстрасистолы на ЭКГ по преждевременному появлению экстрасистолического комплекса. При этом наджелудочковые экстрасистолы имеют неизменную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу. При предсердной экстрасистоле иногда отмечается несколько деформированный зубец Р. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения из-за ретроградного распространения импульса на предсердия имеют зубец Р отрицательной формы. Желудочковые экстрасистолы отличаются деформированностью, высокой амплитудой желудочкового комплекса, шириной, превышающей 0,12 с, и полной компенсаторной паузой. Наибольший зубец экстрасистолы направлен дискордантно по отношению к сегменту ST, а также к зубцу Т.

Интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы возникают между 2 нормальными сокращениями, при этом экстрасистола появляется очень рано.

Предсердные экстрасистолы и исходящие из атриовентрикулярного соединения называются суправентрикулярными.

Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда.

Дифференциальная диагностика с желудочковыми экстрасистолами основывается на наличии при суправентрикулярной экстрасистолии деформированного зубца Р и отсутствии комплекса QRS.

При суправентрикулярной экстрасистолии зубец Р может стать двухфазным или отрицательным, находиться перед комплексом QRS(при импульсе из атриовентрикулярного отведения), может также сливаться с комплексом ORS. Возникновение экстрасистолы после каждого удара носит название «бигеминия», после каждого второго – «тригеминия» и т. д.

Появление монофокусных экстрасистол типа бигеминии чаще отмечается на фоне синусовой брадикардии. Политопные (полифокусные) экстрасистолы наблюдаются в большинстве случаев при нарушении электролитного обмена и кислотно-основного равновесия.

Правожелудочковым экстрасистолам свойствен высокий зазубренный зубец R1—5 в грудных отведениях. При левожелудочковой экстрасистолии отмечается высокий RV, в правых грудных отведениях, глубокий SV, в левых грудных отведениях. Для регистрации эпизодически появляющихся экстрасистол, а также экстрасистол, носящих пароксизмальный характер, наиболее эффективно холтеровское мониторирование. В случае использования для этих целей обычной ЭКГ вероятность регистрации экстрасистол увеличивается при провокации их пробой Вальсальвы, физическими нагрузками, в частности велоэргометрией.

Лечение экстрасистолии показано при нарушении под ее влиянием самочувствия больного при воздействии ее на гемодинамику и при неблагоприятных в прогностическом отношении экстрасистолах, могущих привести к фатальным аритмиям (фибрилляция или асистолия желудочков). Бессимптомные предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии, при длительности пароксизма менее 2 мин не требуют антиаритмической терапии, кроме случаев лечения основного заболевания или устранения провоцирующих факторов. Необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, употребление алкоголя, применение некоторых лекарств – эфедрина, эуфиллина, астмопента и т. п.).

При развитии экстрасистолии на фоне тахикардии и артериальной гипертензии показаны блокаторы B-адренергических рецепторов типа пропранолола (анаприлин, индерал, обзидан по 40–80 мг 2–3 раза в день), атенолола (тенормина) по 50—100 мг 2 раза в день.

Предсердные экстрасистолы лучше устранять антиаритмическими средствами класса 1а (ритмилен по 100–200 мг 3 раза в день, новокаинамид по 250–500 мг 3 раза в день) и 1с (ритмонорм по 150–300 мг 3 раза в сутки, этацизин по 500 мг 3 раза в сутки, аллапинин по 25 мг 3 раза в сутки).

Если при предсердной экстрасистолии в анамнезе были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, следует одновременно назначить лекарственные средства, угнетающие АВ-проведение (дигоксин, B-блокаторы, верапамил), для урежения сокращения желудочков в случае пароксизма.

В случаях желудочковой экстрасистолии предпочтение следует отдавать B-блокаторам и антиаритмическим препаратам класса III: амиодарону, кордарону в первоначальной дозе 600 мг в сутки в 3 приема с последующим понижением дозы на 200 мг каждые 5–6 дней и переходом на поддерживающую дозу 200 мг в сутки и соталолу по 80—120 мг 2 раза в сутки.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол (при инфаркте миокарда) лучше всего применять внутривенное введение лидокаина или тримекаина по 40—120 мг (вначале внутривенно струйно в течение 2–3 мин, а затем капельно со скоростью 1–2 мг в 1 мин).

Если нет эффекта от отдельных препаратов, комбинируется несколько антиаритмических средств. Оправданы и апробированы в клинике следующие сочетания: кордарон, 100–200 мг 2–3 раза в сутки + ритмилен, 100 мг 2–4 раза, или + этацизин, 50 мг 2–3 раза, или + этмозин, 100 мг 2–3 раза; ритмилен, 100 мг 3 раза в сутки + этмозин, 100 мг 3 раза, или + аллапинин, 25 мг 1–2 раза, или + мекситил, 200 мг 2 раза в сутки.

В комплексную терапию экстрасистолий целесообразно включать препараты калия и магния (панангин или аспаркам по 2 таблетки 3 раза после еды).

Пароксизмальные тахикардии представляют собой приступы учащенного сердцебиения, обычно от 140 до 220 в 1 мин, с внезапным началом и окончанием. Приступ может длиться от нескольких секунд до часов и многих суток.

Различается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и желудочковая. К первой относятся предсердная и атриовентрикулярная (АВ) ее формы. Частота сокращений – 200–300 в 1 мин соответствует трепетанию, а более 300 – мерцанию предсердий.

Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии характеризуются правильным ритмом и неизмененным желудочковым комплексом в случае, если отсутствует внитрижелудочковая блокада. По механизму различаются эктопические и реципрокные (возвратные типа re-entry), предсердные и АВ-тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии, берущие начало в сократительном миокарде желудочков или в волокнах Пуркинье и ножках пучка Гиса, занимают особое место, так как им присуща склонность к переходу в фибрилляцию желудочков и к появлению тяжелых гемодинамических нарушений, включая аритмогенный шок и отек легких.

Причины развития те же, что и при экстрасистолиях. Желудочковая тахикардия иногда может быть следствием аритмогенной правожелудочковой дисплазии и дигиталисной интоксикации.

Клиническая картина

Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за грудиной, головокружением, слабостью. Артериальное давление несколько снижается, а при симпатоадреналовых кризах повышается. Таким кризам присущи также чувство страха, озноб, учащенное мочеиспускание, нехватка воздуха. Во время приступа больные напуганы, наблюдается двигательное беспокойство. Яремные вены набухшие, пульсируют синхронно артериальному пульсу.

При аускультации обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми («маятниковый ритм»).

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия может привести к сердечной недостаточности, как правило, рефрактерной к лекарственной терапии. Особенно быстро сердечная недостаточность развивается при узловых и желудочковых

пароксизмальных тахикардиях из-за нарушения синхронности работы предсердий и желудочков. На фоне приступа нередко выявляются признаки ишемии миокарда (снижение интервала S-T).

Диагностика

Основной метод – электрокардиография. Информативность увеличивается при использовании чреспищеводной регистрации ЭКГ, позволяющей выявить форму и локализацию предсердного зубца Р. В случаях редких и непродолжительных приступов диагностика улучшается, если применять суточное мониторирование ЭКГ. К электрокардиографическим признакам пароксизма желудочковой тахикардии относятся: расширение комплексов QRS более 0,12—0,14с на фоне тахикардии от 120 до 200 сокращений в 1 мин; следование зубцов Р в более редком синусовом ритме (лучше выявляется на пищеводной ЭКГ); феномен полного и частичного захвата желудочков. При левожелудочковой тахикардии комплексы QRS имеют вид, типичный для блокады правой ножки пучка Гиса, а при правожелудочковой – для блокады левой ножки.

Лечение

При пароксизме наджелудочковой тахикардии применяются вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса сначала справа – 1—20 с, при отсутствии эффекта – слева; делается он осторожно, контролируется при этом деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ); пробу не следует применять больным пожилого возраста, поскольку может нарушиться мозговое кровообращение (противопоказан массаж при наличии шумов на сонных артериях и при нарушениях мозгового кровообращения);

2) умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;

3) искусственное вызывание рвоты;

4) проба Вальсальвы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте).

Если эффект отсутствует, наиболее действен верапамил (финоптин, изоптин) внутривенно медленно струйно – 0,25 %-й раствор, 4 мл (10 мг), возможно и повторное его введение через 20 мин в этой же дозе (не рекомендуется вводить верапамил на фоне приема B-блокаторов). Достаточно высокой эффективностью обладает также 1 %-й раствор аденозинтрифосфата (АТФ) внутривенно струйно по 2–3 мл.

При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы B-адренергических рецепторов (внутривенно медленно). Обзидан вводится по 1 мг в течение 1–2 мин в общей дозе 3—10 мг (необходимо иметь наготове шприц с мезатоном); сердечные гликозиды вводятся медленно струйно на 5 %-м растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (строфантин – 0,25—0,5 мл, коргликон – 0,5–1 мл), аймалин – 2,5–2 мл внутривенно медленно в течение 5 мин (чтобы избежать тяжелых осложнений), новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5–1 г (в условиях отсутствия блокады ножек пучка Гиса и сердечной декомпенсации), кордарон – 300–450 мг внутривенно медленно на изотоническом растворе. Этмозин и этацизин, как правило, применяются в стационаре по 2 мл 2,5 %-го раствора на физиологическом растворе хлорида натрия внутривенно медленно под контролем АД и желательно ЭКГ. Можно использовать сочетанную терапию B-блокаторами и малыми дозами хинидина. Хинидин используется в первый прием в дозе 0,2 г, затем по 0,2 г каждые 2 ч (общая доза – 1,2 г).

В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии оправдали себя амиодарон (кордарон) и соталол.

Основное средство для лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии – лидокаин, тримекаин, которые вводятся внутривенно струйно в дозе 120 мг в течение 30 с, далее капельно со скоростью 2–3 мг/мин в течение 12–24 ч. Лидокаин можно применять и внутримышечно по 200–400 мг. Нередко возникающее при этой тахикардии падение АД требует введения прессорных аминов (норадреналин, мезатон), что может способствовать восстановлению синусового ритма.

Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно медленно, в частности этмозин – 4 мл 2,5 %-го раствора (100 мг), этацизин – 2 мл 2,5 %-го раствора (50 мг), мекситил – 10 мл 2,5 %-го раствора (250 мг), обзидан до 0,5 мг/кг массы тела, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), кордарон в указанных ранее дозах. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.

Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии, которая нецелесообразна лишь при гликозидной интоксикации.

В случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии из-за интоксикации сердечными гликозидами применяются внутривенно препараты калия (панангин – 10–80 мл, дифенин – по 0,1 г 3 раза в день, этмозин). Целесообразно проводить коррекцию гипомагнезиемий, для этого назначается магния сульфат – 4 мл 25 %-го раствора в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.

Для профилактики желудочковой тахикардии необходима одна из следующих медикаментозных терапий:

1) кордарон по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь;

2) пропафенон по 150–300 мг 2–3 раза в сутки внутрь;

3) новокаинамид по 0,5 г 4–6 раз в сутки внутрь;

4) аймалин по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь;

5) дизопирамид по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь;

6) этацизин по 50 мг 3 раза в сутки внутрь.

Наиболее надежные профилактические меры: установка кардиовертера-дифибриллятора или проведение хирургического лечения.

Мерцательная аритмия(мерцание и трепетание предсердий) характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.

При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 мин.

Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.

Клиническая картина и диагностика

Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %.

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 мин) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в 1 мин) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60—100 сокращений в 1 мин) жалобы нередко отсутствуют.

В процессе обследования больного обнаруживается аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к частоте сердечных сокращений.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1

Лечение

Для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются сердечные гликозиды, B-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно медленно струйно на 5 %-м растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (0,05 %-й раствор строфантина – 0,25—0,5 мл, коргликон – 0,5–1 мл), обзидан по 1 мг в течение 1–2 мин, общая доза – 3—10 мг; при этом необходимо иметь шприц с мезатоном, при введении контролировать АД. Можно также применять аймалин (2,5 %-й раствор – 2 мл внутривенно медленно на протяжении 5 мин), или новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5–1 г (условие: отсутствие блокады ножек пучка Гиса и выраженной сердечной недостаточности), или кордарон по 6–9 мл (300–450 мг) без разведения внутривенно в течение 5—10 мин. Верапамил (финоптин, изоптин) вводится в дозе 5—10 мг внутривенно струйно, этмозин и этацизин (обычно в стационаре) – по 2 мл 2,5 %-го раствора внутривенно струйно медленно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Можно использовать хинидин (по 0,2 г каждые 2 ч, общая доза – 1,2 г). Назначается и сочетанная терапия B-блокаторами и сердечными гликозидами, B-блокаторами и малыми дозами хинидина.

Если эффекта от фармакотерапии нет, применяется электроимпульсная терапия.

При постоянной форме мерцательной аритмии терапевтическая тактика определяется характером органической патологии сердца, степенью выраженности сердечной недостаточности, частотой сердечных сокращений.

В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации проводится лечениеосновного заболевания, антиаритмические препараты не применяются. При тахисистолической форме лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Назначаются для перорального приема сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении – по 1/2 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ. Указанные препараты применяются в сочетании с препаратами калия (панангином, аспаркамом и др.). Если необходимо, присоединяется в небольшой дозе B-блокатор (тразикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин после пробной дозы (0,2 г каждые 2–2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Если ритм не восстанавливается на протяжении 3–5 дней в условиях лечения хинидином, препарат отменяется. Можно попытаться восстановить ритм соталексом: по 80—160 мг 2 раза внутрь. Если противопоказаний нет, назначается аспирин по 0,1 г 1 раз в день.

Синдром слабости синусового узла (синдром бради– и тахикардии) характеризуется чередованием периодов брадикардии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии синдрома слабости синусового узла (СССУ) играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40–50 % случаев.

К клиническим проявлениям дисфункции СУ относятся головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывание, обмороки (50–70 % случаев), постоянная слабость, утомляемость. При синдроме брадикардии-тахикардии увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Крайними проявлениями дисфункций СУ бывают приступы Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) и внезапная смерть.

Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потери сознания

наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 в 1 мин или во время асистолии продолжительностью более 5—10 с.

Диагностика

Для СССУ наиболее характерны следующие ЭКГ-признаки:

1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 45–50 в 1 мин; остановка СУ с синусовыми паузами более 2–2,5 с;

2) синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами более 2–2,5с;

3) медленное восстановление функции СУ после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 с);

4) чередование синусовой брадикардии (паузы 2,5–3 с) с пароксизмами, мерцания предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения и документирования связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. В процессе оценки результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ максимальное значение ЧСС за сутки, как правило, не достигает 90 в 1 мин, а минимальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна.

Для оценки функции синусового узла используются следующие тесты.

1. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, 10–20 приседаний). У лиц с СССУ прирост ЧСС в ответ на нагрузку не превышает 20 % исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС такая же, как и у здоровых людей. Если при физической нагрузке частота синусового ритма адекватно возрастает, достигая 120 сокращений в 1 мин и более, необходимости в специальных исследованиях функции СУ нет.

2. Проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02—0,03 мг/кг). Необходимо после введения препарата через каждые 30 с регистрировать ЭКГ с контролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не достигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20 % исходного значения. Нередко появляется ускоренный выскальзывающий ритм из предсердий или АВ-соединения продолжительностью более 30 с.

У лиц с вагусной дисфункцией СУ отмечается увеличение ЧСС до 90 и более в 1 мин.

Ценным методом исследования функции синусового узла являются чреспищеводные ЭФИ (электрофизиологические исследования). Во время проведения процедуры определяются показатели – время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), которые в норме не превышают 1600 мс и 525 мс соответственно. Увеличение значений этих показателей свойственно дисфункции СУ.

Лечение

На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с ј—1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ.

Основной метод лечения СССУ – постоянная электростимуляция сердца.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание – частая регулярная деятельность желудочков (более 250 сокращений в 1 мин), сопровождающаяся прекращением кровообращения; мерцание (фибрилляция) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При этом кровоток прекращается немедленно. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопе, приступы Морганьи—Адамса—Стокса.

Как правило, это терминальное нарушение ритма у большинства больных, умирающих от различных тяжелых заболеваний. Наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.

Клиника и диагностика

С момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 с больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в 1 мин. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в 1 мин.

Лечение

Необходимо как можно быстрее провести электрическую дефибрилляцию желудочков, наружный массаж сердца, сильно ударить кулаком в область сердца или по грудине. Электрическая дефибрилляция начинается с максимального напряжения 7 кВ (360 Дж). Если эффекта нет, разряды повторяются, в промежутках между ними делается наружный массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Внутривенно или

внутрисердечно болюсом вводится адреналин – 0,5–1 мг, кальция хлорид – 0,5–1 г, новокаинамид – 250–500 мг, лидокаин – 100 мг, обзидан – 5—10 мг. Эффективность мероприятий зависит от времени, через которое они начаты, и возможности проведения электрической дефибрилляции сердца.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно при возникновении фибрилляции у больных с выраженной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком.

Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.

Лечение мало отличается от описанного. После проведения дефибрилляции вводится внутривенно болюсом адреналин – 0,5–1 мг, затем атропин – 1 мг, повторяется их введение каждые 5 мин. Бикарбонат натрия при остановке сердца вводить не следует. Может применяться временная электростимуляция.

Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады(САБ) развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла (СА) к предсердиям. Может наблюдаться в случаях выраженной ваготонии, органических поражений сердца (ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, интоксикаций гликозидами, хинидином, гипокалиемий).

Различаются 3 степени САБ.

При I удлиняется время перехода импульса от СА-узла к предсердиям. Электрокардиографически это не выявляется.

При блокаде II степени происходит выпадение целиком сердечного сокращения – отсутствует комплекс P-QRST. На ЭКГ регистрируется пауза, равная по длительности двойному интервалу R-R. Если выпало большее число комплексов, то пауза будет равна соответственно их суммарной продолжительности. При этом могут возникать головокружение, чувство нерегулярной деятельности сердца, обмороки.

Третья степень блокады (полная САБ) является фактически асистолией: ни один импульс из СА-узла не проводится на предсердия или не образуется в синусовом узле. Деятельность сердца поддерживается за счет активации нижележащих источников ритма.

Лечение

Терапия основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяются атропин, белладонна, эфедрин, алупент. Появление обморочных состояний служит показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Соответственно уровень повреждения проводящей системы может иметь место в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках. Причины АВБ такие же, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к АВБ у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева). АВБ может сопутствовать дефекту межжелудочковой перегородки, тетраде Фалло, аневризме мембранозной части перегородки и др.

Различаются 3 степени блокады. Первая степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. При II степени АВБ выделяется 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I Мобитца – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса – феномен Самойлова—Венкебаха. При блокаде типа II Мобитца – последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса. При этом типе возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению частоты сердечных сокращений, нередко при этом возникают приступы Морганьи—Адамса—Стокса.

При атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова—Венкебаха клинических проявлений не отмечается. Важную значимость имеет динамическое наблюдение за данными ЭКГ.

Лечение

При АВ-блокаде I степени, если интервал P-Q не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется. АВ-блокада II степени типа Мобитца I без клинических проявлений также лечения не требует. В случае нарушений гемодинамики: атропин, 0,5–2,0 мг внутривенно, затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС).

Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокадаIII степени) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка. В связи с этим предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем число сокращений желудочков.

Число сокращений желудочков зависит от места нахождения водителя ритма. Если оно достигает (или превышает) 45 в 1 мин, считается, что водитель ритма расположен в атриовентрикулярном

соединении (проксимальный тип блокады). При этом типе путь импульса по желудочкам обычный, так как комплекс QRS не изменен. Расстояние R-R постоянное. Поскольку предсердия сокращаются чаще, чем желудочки, расстояние Р-Р < R-R.

Полная поперечная блокада может быть преходящей и постоянной.

Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий носит название синдрома, или феномена Фредерика. При урежении сердечного ритма до 20 и меньше в 1 мин возникают периоды потери сознания с судорогами, обусловленные ишемией мозга (приступы Адамса—Морганьи—Стокса). При неоказании своевременной помощи может наступить летальный исход.

Клинически определяются:

1) слышимые предсердные тоны в длинной диастолической паузе. Они воспринимаются время от времени как глухие звуки, обозначаемые «систола-эхо»;

2) громкий I тон на верхушке сердца – пушечный тон, описанный академиком Н. Д. Стражеско. Этот громкий I тон выслушивается регулярно с интервалом в 4—10 ударов. Следует подчеркнуть, что феномен пушечного тона является важнейшим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады.

Один из критериев полной поперечной блокады – значительное повышение систолического давления. Физическая нагрузка и введение атропина не учащают сердечного ритма.

ЭКГ свидетельствует о том, что предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. При учащенном сокращении предсердий в правильном ритме желудочки сокращаются в пределах 40 раз в 1 мин.

Полная атриовентрикулярная блокада, характеризующаяся резко выраженной брадикардией, может быть приобретенной и врожденной. Нередко она протекает бессимптомно, но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, сопровождающиеся иногда судорогами, учащенное сердцебиение отмечается лишь субъективно. Сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Выслушивается пушечный тон. Окончательный диагноз устанавливается по электрокардиографическим данным.

При неполной атриовентрикулярной блокаде с помощью ЭКГ устанавливается проведение только каждого второго или реже – каждого третьего или четвертого предсердного импульса (2:1, 3:1 и т. д.).

Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между полной атриовентрикулярной блокадой и неполной атриовентрикулярной блокадой II степени. Отличить их можно, записав ЭКГ после физической нагрузки больного или введения ему атропина. При полной атриовентрикулярной блокаде правильность чередования зубцов Р икомплекса QRST ликвидируется, зубец Р будет занимать разное положение по отношению к комплексу QRST.

При неполной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р и комплекс QRST будут расположены в одной и той же связке, сердечный ритм будет учащен.

Лечение

Постоянная электрокардиографическая стимуляция (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, можно назначать препараты, усиливающие автоматизм желудочков: изадрин – 5 мг (под язык) либо инфузии алупента в вену – 0,5–1 мл 0,05 %-го раствора капельно или струйно медленно. Но чаще всего приходится в таких случаях прибегать к временной ЭКС, особенно при замещающем ритме с широкими комплексами QRS.

Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.

Главный электрокардиографический признак внутрижелудочковой блокады (ВЖБ) – уширение желудочкового комплекса. ВЖБ бывают полные, когда комплекс QRS равен 0,12 с или шире, и неполные – (QRS шире 0,09 с, не превышает 0,12 с. При блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. При блокаде левой ножки (БЛН) первым будет возбуждаться правый желудочек, а при блокаде правой ножки (БПН) – левый желудочек.

Таким образом, наряду с увеличением времени активации желудочков меняется обычный ход возбуждения миокарда желудочков, что обусловливает значительную деформацию желудочкового комплекса.

При полной БЛН на ЭКГ в отведениях V5—6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем). В V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким зубцом S. Электрическая ось сердца отклонена влево и расположена горизонтально.

При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.

Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса

QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.

Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 ч можно установить электрод для временной ЭКС.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта илиWPW), обусловленный наличием дополнительных проводящих путей, по которым распространяется импульс из предсердий в желудочки, проявляется на ЭКГ укорочением интервала Р-Q до 0,08—0,11 с и уширением комплекса QRS больше нормы (достигает 0,12—0,15 с). В связи с этим комплекс QRS напоминает блокаду ножки пучка Гиса. В начале комплекса QRS регистрируется в виде «лестнички» дополнительная волна (Д-волна). В зависимости от расположения Д-волны различается несколько вариантов синдрома: положительная Д-волна в отведении V, – тип А, отрицательная Д-волна в V, – тип Б. Несмотря на укорочение интервала Р-Q и уширение комплекса QRS, общая продолжительность интервала PQRS находится обычно в пределах нормальных величин, т. е. комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал P-Q.

Синдром W-Р-W встречается у 0,15—0,20 % людей, причем у 40–80 % из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, преимущественно суправентрикулярные тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10 % больных).

У 1/4 лиц с синдромом W-Р-W отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Нередко имеет место семейное предрасположение. Возможно сочетание синдрома W-Р-W с врожденными аномалиями сердца. Его проявлению способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз.

Лечение

Синдром W-Р-W, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза, – ваготропные пробы, внутривенное введение сердечных гликозидов, блокаторов B-адренергических рецепторов, изоптина, новокаинамида. Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмалъных тахиаритмиях, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма.

Хроническая сердечная недостаточность развивается при ИБС, гипертонической болезни, клапанных пороках сердца, заболеваниях миокарда и перикарда. Основная причина острой сердечной недостаточности – инфаркт миокарда.

Наиболее тяжелыми проявлениями острой сердечной недостаточности являются отек легких и кардиогенный шок.

Источник: http://rulibs.com/ru_zar/sci_medicine/atroschenkov/0/j7.html

Аритмия сердца.[read]

Аритмии сердца (1, 2 или 3 степени) - это совокупность нарушений сердечного ритма, различных по своей причине, механизму, клиническим проявлениям и прогнозу.

Болезнь выявляется не только при органическом поражении сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д.), но и при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях. Аритмии могут наблюдаться и у вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, простуде, после приема алкогольных напитков. У подростков в период полового созревания аритмия возникает по причине эндокринных, легочных и неврологических изменений в организме. Или просто из-за частых эмоциональных перепадов, характерных для этого возрастного периода. Также аритмия может проявляться у женщин во время беременности, климакса, на фоне таких заболеваний, как остеохондроз, щитовидка, ожирение и другие.

Больные аритмией обычно жалуются на боли в груди, затрудненное дыхание, шум в ушах, иногда на тошноту, обильное потоотделение, на нарушение сердцебиения и на головокружение.

Многие нарушения в работе сердца пациентом не ощущаются

Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться пациентом (не проявляются даже типичные для аритмии затрудненное дыхание и нарушение сердцебиения), и не приводят к каким-либо последствиям (синусовая аритмия, предсердная экстрасистолия), и чаще свидетельствуют о какой-либо внесердечной патологии (например, повышенной функции щитовидной железы). Наиболее опасными являются желудочковые тахикардии, которые могут стать непосредственной причиной внезапной сердечной смерти (в 83% случаев). Не менее опасными для жизни могут быть и брадикардии, особенно АВ-блокады, сопровождающиеся внезапными кратковременными потерями сознания. По данным статистики они становятся причиной внезапной сердечной смерти в 17% случаев.

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это последовательная сеть "электростанций" (узлов), скоплений высокоспециализированных клеток, способных создавать и проводить по определенным пучкам и волокнам электрические импульсы, которые, в свою очередь, вызывают возбуждение и сокращение мышцы сердца (миокарда).

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, главной электростанцией является синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия. Он задает необходимую частоту работы сердца (в состоянии покоя 60-80 ударов в минуту, при физической нагрузке - больше, во время сна - меньше).

Импульсы, "рожденные" в синусовом узле, распространяются во все стороны как солнечные лучи. Часть импульсов вызывает возбуждение и сокращение предсердий, а другая - по специальным путям проводящей системы направляется к атриовентрикулярному узлу (чаще говорят АВ-узлу), - следующей "электростанции". В АВ-узле движение импульса замедляется (предсердия должны успеть сократиться и перегнать кровь в желудочки). Далее импульсы распространяются к пучку Гиса, который, в свою очередь, делится на две ножки. Правая ножка пучка с помощью волокон Пуркинье проводит импульсы к правому желудочку сердца, левая, соответственно, к левому желудочку, вызывая их возбуждение и сокращение. Именно таким образом обеспечивается ритмичная работа нашего сердца.

В работе проводящей системы сердца могут возникнуть две проблемы:

  • Нарушение образования импульса в одной из "электростанций".
  • Нарушение проведения импульса в одном из участков описанной системы.

В обоих случаях функцию основного водителя ритма, берет на себя следующая по цепи "электростанция". Однако частота сердечных сокращений при этом становится меньше.

Проводящая система сердца имеет многоуровневую защиту от внезапной остановки сердечной деятельности. Но нарушения в ее работе - возможны. Именно они и приводят к появлению болезни.


Виды аритмии

  1. Циклическая (дыхательная) синусовая аритмия.
У хорошо тренированных спортсменов наблюдается циклическая аритмия сердца

Связанные с фазами дыхания выраженные колебания интервалов Р-Р (АР-Р>0,15 с) характерны для дисбаланса вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при урежении сокращений сердца, как у взрослых, так и у детей, либо при нормальной их частоте у больных неврозами, вегетососудистой дистонией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и даже у хорошо тренированных спортсменов.

Аритмия усиливается под влиянием адренергической блокады и прекращается под воздействием атропина, что подчеркивает значение комбинированных воздействий на СА-узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезновению аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно проводится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).

  1. Нециклическая синусовая аритмия.

Этот тип аритмии не связан с фазами дыхания. Нециклическая синусовая аритмия возникает у некоторых людей (в особенности пожилых) в период засыпания или пробуждения, а также у женщин при беременности, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм, в частности, супрахиазменными ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977].

Хотя эта форма синусовой аритмии рассматривается как более "тяжелая", чем предыдущая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении. Усилия врача должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных процессов в ЦНС.

При аритмии нарушения ритма сердца (даже в спокойном состоянии) могут сопровождаться:

  • урежением (менее 60 ударов в минуту);
  • учащением (более 100 в минуту);
  • нерегулярностью сердечных сокращений.

Существуют десятки видов болезни. Здесь, мы дадим вам представление о механизмах самых типичных и распространенных из них. К таким относятся:

1. Основные виды брадикардии:

  • Синдром слабости синусового узла.
  • Атриовентрикулярная блокада (чаще говорят АВ-блокада).

2. Нерегулярный ритм:

3. Основные виды тахикардии:

Урежение ритма сердца называется брадикардией (bradi - редкий), учащение - тахикардией (tahi - частый).

В зависимости от расположения "очага" тахикардии разделяют на суправентрикулярные, или наджелудочковые (при его локализации в предсердиях или области АВ-узла), и желудочковые.

В зависимости от длительности тахикардии разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная аритмия (пароксизмальная тахикардия, болезнь Бувре) - это внезапное резкое учащение сердечного ритма, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней, которое прекращается также внезапно, как и начинается (часто без постороннего вмешательства). Постоянная тахикардия - длительное (более 6 месяцев) учащение сердечного ритма, устойчивое к лекарственной и электротерапии (электрическая кардиоверсия).

Синдром слабости синусового узла обусловлен нарушением образования импульса в синусовом узле или нарушением проведения импульса "на выходе" из синусового узла при контакте с тканью предсердий. Эта патология может сопровождаться устойчивой брадикардией или периодически возникающими паузами в работе сердца, обусловленные так называемой синоатриальной блокадой.

Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых, хорошо тренированных людей или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение "пропускной способности" АВ-узла. При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой - к желудочкам распространяется только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при 3-ей степени (полная поперечная блокада) - проведение через АВ-узел полностью блокировано. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, "в дело вступает" пучок Гиса или нижележащие структуры проводящей системы сердца, но это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.

Экстрасистолы - это преждевременные сокращения сердца (extra - над). Нам уже известно о том, что все структурные звенья проводящей системы сердца в состоянии генерировать электрические импульсы. В норме основной "электростанцией" является синусовый узел, поскольку именно он способен генерировать импульсы с наибольшей частотой. Однако, под влиянием различных факторов (атеросклероз, интоксикации и другие) может появляться патологическая (повышенная) активность одной из структур проводящей системы сердца, которая приводит к внеочередному сердечному сокращению, после которого может следовать компенсаторная пауза. Это один из наиболее частых видов аритмий. В зависимости от места возникновения, экстрасистолии разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и групповые желудочковые являются неблагоприятным признаком.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

Для этого вида тахикардий характерно учащение ритма до 140-180 ударов в минуту, обусловленное индивидуальными особенностями строения АВ-узла или патологической (повышенной) активностью одного из звеньев проводящей системы сердца на уровне предсердий. К этому виду тахикардий относится и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием врожденного дополнительного пути проведения. При этой патологии импульс из предсердия через АВ-узел распространяется на желудочки, но после их возбуждения мгновенно по дополнительному пути возвращается к предсердиям, вызывает их повторное возбуждение и вновь, через АВ-узел, проводится на желудочки. Движение импульса может происходить и в обратном направлении (вниз на желудочки - через дополнительный путь, вверх на предсердия через АВ-узел). Подобная циркуляция импульса может происходить бесконечно долго и сопровождаться высокой частотой сердечных сокращений (более 200 ударов в минуту).

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия сердца) - наиболее распространенная форма наджелудочкового вида болезни, которая характеризуется хаотическим сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 400-600 в минуту. Здесь важно отметить, что АВ-узел в сердце выполняет не только функцию "электростанции" и "проводника", но и роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов (в норме АВ-узел способен провести до 140-200 импульсов в минуту). Поэтому, при фибрилляции предсердий лишь часть этих импульсов достигает желудочков, и их сокращение происходит довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. Мерцательная аритмия может носить как пароксизмальный (приступообразный), так и хронический характер, при котором необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта.

Желудочковая тахикардия (аритмия желудочков сердца) - тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту. При этом "очаг" возбуждения находится непосредственно в одном из желудочков сердца. В молодом возрасте этот вид чаще обусловлен структурными изменениями правого желудочка, в пожилом возрасте - чаще наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда. Опасность этого нарушения ритма определяется высокой вероятностью перехода его в фибрилляцию (мерцание) желудочков, которая, без оказания срочной медицинской помощи, может приводить к внезапной смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, как следствие, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (прежде всего, головного мозга).

Читайте также на нашем сайте про заболевания сонных артерий.


Атриовентикулярная блокада

Что такое атриовентрикулярная блокада?

Атриовентрикулярная блокада - это нарушение «пропускной способности» АВ-узла - который является «связующим звеном» между предсердиями и желудочками. При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой – к желудочкам проводится только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при АВ-блокаде 3-ей степени (полная поперечная блокада) – проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью прекращается. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, в качестве основной «электростанции», в дело вступает пучок Гиса или другие структуры проводящей системы сердца. Это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.

Каковы клинические проявления атриовентрикулярной блокады?
При этом виде нарушения проводимости сердца обычно беспокоят:
общая слабость;
головокружение;
одышка;
быстрая утомляемость.
При выраженной брадикардии появляются:
эпизоды потемнения в глазах;
состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Каковы методы диагностики атриовентрикулярной блокады?

Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брдикардии.
Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.
Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.
- В этом случае проводится тилт – тест.
Каковы методы лечения атриовентрикулярной блокады?
Имплантация постоянного электрокардиостимулятора – единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.
Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде являются:
наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки);
паузы в работе сердца более 3 секунд.


Внезапная сердечная смерть

Что такое внезапная сердечная смерть?

Под внезапной сердечной смертью понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться ведущей причиной смертности. После инфаркта миокарда, внезапная сердечная смерть (ВСС) является второй по распространенности причиной сердечно-сосудистой смертности. Примерно 83% ВСС связано с ишемической болезнью сердца, не диагносцированной на момент смерти.
Каковы факторы риска внезапной сердечной смерти?

Хорошо известны факторы риска ВСС: наличие в анамнезе эпизода ВСС, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, заболеваний коронарных сосудов, случаи ВСС или внезапной необъяснимой смерти в семье, снижение функции левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, синдром Бругада и синдром удлиненного QT и др.
У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрации ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизительно в 5-10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности.
Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и варьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год.
Каковы методы профилактики внезапной сердечной смерти?
Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилактику или купирование аритмии. Варианты лечения на сегодняшний день включают:
терапию антиаритмическими препаратами (ААП) III класса;
радиочастотную абляцию проводящих путей сердца;
вживление имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД).
Роль амиодарона и других антиаритмических препаратов III класса заключается в профилактике возникновения аритмии. Однако если эпизоджелудочковой тахикардииилифибрилляции желудочковразвился в период приема ААП, препарат не в состоянии купировать аритмию. Толькоимплантированный кардиовертер-дефибриллятор или импользованиенаружного дефибриллятора врачами-реаниматологами может купироватьжизнеугрожающую тахикардию.
Таким образом, единственным методом лечения, способным предотвратить внезапную сердечную смерть при жизнеугрожающей аритмии, является терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Показано, что ИКД эффективны на 99% в прекращении жизнеугрожающих аритмий и, тем самым, в предотвращении внезапной сердечной смерти.
Было показано, что ИКД снижают общую смертность (от всех причин) на 31% среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих фракцию выброса < 30%. Кроме того, у пациентов повышается качество жизни, функциональный статус и физические возможности.
ВНИМАНИЕ! Если на ваших глазах человек внезапно потерял сознание, при этом отсутствует самостоятельное дыхание и пульсация магистральных артерий (на шее, в паховой складке) не определяется, срочно приступайте к реанимационным мероприятиям:
Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:
больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощ


Мерцательная аритмия

Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. Роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов выполняет АВ-узел (в норме атриовентрикулярный узел способен провести до 140-200 импульсов в минуту). Поэтому, при фибрилляции предсердий лишь часть импульсов достигает желудочков, при этом их сокращение происходит нерегулярно, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Большинство людей с мерцательной аритмией (особенно, если продолжительность фибрилляции предсердий превышает 48 часов) имеют повышенный риск образования тромбов, которые, в силу своей подвижности, могут способствовать развитию инсульта. Переход пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму может способствовать развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
Как пациент ощущает появление мерцательной аритмии?

Появление мерцательной аритмии сопровождается резким учащением частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться внезапным ощущением сердцебиения, перебоев в работе сердца, общей слабостью, нехваткой воздуха, одышкой, чувством страха, болями в груди. Иногда этот приступ проходит быстро (в течение нескольких секунд или минут), без приема лекарств или других медицинских мероприятий. Однако очень часто сердцебиения самостоятельно не проходят, могут длиться достаточно долго (часы, сутки) и требуют обращения за медицинской помощью.

Каковы факторы риска мерцательной аритмии?
Возраст. С возрастом могут происходить электрические и структурные изменения в предсердиях, что способствует развитию фибрилляции предсердий.

Примечание. …
Органические заболевания сердца, в том числе пороки сердца, перенесенные операции на открытом сердце, увеличивают риск развития фибрилляции предсердий.
Другие хронические заболевания. Заболевания щитовидной железы, артериальная гипертония и другая патология могут способствовать фибрилляции предсердий.
Алкоголь является известным «стартером» приступов фибрилляции предсердий.
Каковы методы диагностики мерцательной аритмии?
Регистрация электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование - круглосуточная регистрация электрокардиограммы при обычном режиме жизнедеятельности пациента.
Запись пароксизмов фибрилляции предсердий в режиме on-line (реального времени) – разновидность Холтеровского мониторирования – портативное устройство, позволяющее передать по телефону сигналы электрокардиограммы в момент появления приступа.
Эхокардиография – ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры полостей сердца, его сократительную способность, состояние клапанного аппарата сердца.
Каковы методы лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?
Фибрилляция предсердий может носить пароксизмальный (приступообразный) и постоянный характер.

Если у Вас развился устойчивый приступ фибрилляции предсердий, его нужно попытаться купировать (особенно, если это первое появление аритмии в Вашей жизни). Для этого используются медикаментозные или электрические методы восстановления ритма. Тактика определяется продолжительностью, выраженностью клинических проявлений аритмии, органической патологией сердца, предполагаемой причинолй аритмии.
Если у Вас развилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безрезультатными или удержание нормального синусового ритма бесперспективно), необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта.

Каковы методы купирования (прекращения) фибрилляции предсердий?
Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).
Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии).
ВНИМАНИЕ! Если у Вас развился устойчивый приступ фибрилляции предсердий – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно.

После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий.

Какие лечебные мероприятия проводятся при постоянной форме фибрилляции предсердий?
Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО).

Существуют ли методы радикального устранения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?
Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%.

Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущае


Синдром слабости синусового узла

Чем обусловлен синдром слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла обусловлен нарушением образования импульса в синусовом узле – главной «электростанции» сердца - или нарушением проведения возбуждения в предсердиях. При этом наблюдается редкий ритм или паузы в работе сердца.
Примечание. Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых, хорошо тренированных людей или быть признаком гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании.

Каковы клинические проявления синдрома слабости синусового узла?
При этом виде нарушения ритма сердца обычно беспокоят:
общая слабость;
головокружение;
дышка;
быстрая утомляемость.
При выраженной брадикардии появляются:
эпизоды потемнения в глазах;
состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).
ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».
Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.
Каковы методы диагностики синдрома слабости синусового узла?
Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брдикардии.
Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.
Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.
В этом случае проводятся специальные исследования, позволяющие спровоцировать появление пауз в работе сердца. К ним относятся:
чреспищеводная стимуляция сердца
тилт – тест.

Каковы методы лечения синдрома слабости синусового узла?
Имплантация постоянного электрокардиостимулятора – единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла являются:
наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки);
частота сердечных сокращений < 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования;
паузы (остановка синусового узла) более 3 секунд.


Экстрасистолия

Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца (extra – «над»). Известно, что все структурные звенья проводящей системы сердца в состоянии генерировать электрические импульсы. В норме основной «электростанцией» является синусовый узел, поскольку именно он способен генерировать импульсы с наибольшей частотой. Однако, под влиянием различных факторов (атеросклероз, интоксикации и другие) может появляться патологическая (повышенная) активность одной из структур проводящей системы сердца, которая приводит к внеочередному сердечному сокращению, после которого может следовать компенсаторная пауза. Это один из наиболее частых видов аритмий. В зависимости от места возникновения, экстрасистолии разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и групповые желудочковые являются неблагоприятным признаком.
Лечение пациентов с экстрасистолией, в первую очередь, направлено на терапию основного заболевания или состояния, приведшего к ее развитию (лечение инфаркта миокарда, коррекция водно-солевого обмена и т.д.). Во многих случаях экстрасистолия может быть устранена при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций. Редкая экстрасистолия, случайно выявленная при обследовании и не сопровождающаяся клиническими проявлениями, медикаментозного лечения не требует (!). Однако, если экстрасистолия, прежде всего желудочковая, очень частая (более 50 экстрасистол в час), носит групповой характер, а также тяжело переносится больным, необходимо принимать специальные антиаритмические препараты (Атенолол, Аллапинин, Пропанорм, Этацизин, Соталекс, Кордарон).
ВНИМАНИЕ! Длительный прием Аллапинина, Этацизина и Пропанорма опасен для пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
Частая желудочковая экстрасистолия также может быть устранена методом радиочастотной аблации проводящих путей сердца


Симптомы аритмии

Есть определенные различия между симптомами брадикардии (редкого ритма) и тахикардии (частого ритма).
Какими симптомами сопровождается брадикардия?
При редком ритме сердца наблюдаются следующие симптомы;
общая слабость;
головокружение;
одышка;
потемнение в глазах;
быстрая утомляемость;
состояние близкое к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).
ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».
Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.
Какими симптомами сопровождается тахикардия?
При частом ритме сердца наблюдаются следующие симптомы:
Ощущение учащенного сердцебиения;
Одышка;
Общая слабость;
Быстрая утомляемость.
ВНИМАНИЕ! Некоторых виды тахикардии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) могут приводить к клинической смерти и требуют незамедлительной реанимации (дефибрилляции).


Причины аритмии сердца

В стройной работе проводящей системы сердца могут возникнуть следущие проблемы:
нарушение образования импульса в одном из «звеньев» проводящей системы сердца: чрезмерная (патологическая) активность - это экстрасистолия, некоторые наджелудочковые или желудочковые тахикардии.
нарушение или особенности проведения импульса в одном из участков проводящей системы сердца: атриовентрикулярная блокада, трепетание предсердий.

Возникновение аритмии

Возникновению аритмии могут способствовать:
эндокринные нарушения: повышение в крови уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз) и надпочечников (адреналин), падение уровня сахара в крови.
нарушение водно - солевого обмена (изменение уровня калия, натрия, кальция, магния в крови).
нарушение кислотно-щелочного баланса (изменение уровня кислорода и углекислого газа в крови).
интоксикации (алкоголь, курение, наркотики, побочные действия лекарств).
атеросклероз.
пороки сердца
Примечание: атеросклероз – проявляется в сужении сосудов, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердца.

Читайте также на нашем сайте про фибрилляцию предсердий.


Профилактика аритмии

Аритмии чаще всего является симптомом или осложнением основного заболевания, поэтому первичной профилактикой является адекватное и своевременное лечение имеющихся острых или хронических заболеваний.
Вторичная профилактика (когда установлен конкретный вид аритмии).
При брадикардии вторичная профилактика не осуществляется.
В качестве вторичной профилактики при тахикардиях используется ряд антиаритмических препаратов:

  • Адреноблокаторы (Анаприлин, Эгилок, Атенолол, Конкор);
  • Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем);
  • Кардарон;
  • Соталекс;
  • Аллапинин;
  • Пропанорм и другие.

ВНИМАНИЕ! Препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения или появления нового вида аритмии.

Читайте также на нашем сайте статью о лечении и профилактике артрита, профилактика ишемической болезни сердца.


Осложнения при аритмии

Появление некоторых нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковые тахикардии) может сопровождаться явлениями острой сердечной недостаточности (резкое падение артериального давления, отек легких), хронической сердечной недостаточности (общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, отечность нижних конечностей), другие аритмии (полная АВ-блокада, фибрилляция желудочков) могут приводить к остановке сердца и состоянию клинической смерти.

Аритмии чаще всего являются осложнением какого-либо заболевания. Однако, появившись, они способны резко усугубить его клиническое течение. Не все аритмии являются одинаково опасными и значимыми для прогноза заболевания и жизни пациента:
Незначимые для течения и прогноза забоевания
Значимые для течения и прогноза заболевания
Опасные для жизни
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
АВ-блокада I степени
Блокады ножек пучка Гиса
Единичные экстрасистолы
Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минуту
Пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия
АВ-блокада II степени
Желудочковые экстрасистолы (частые, парные)
Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений более 110 в минуту
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Фибрилляция желудочков
Трепетания желудочков
Полная АВ-блокада

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца


Диагностика аритмии

Первичной диагностикой аритмии может послужить наличие у Вас клинических проявлений, характерные для нарушения ритма сердца (см. «симптомы»).

Следующим этапом является регистрация Вашей электрокардиограммы.
Однако, на электрокардиограмме аритмия может быть сразу выявлена только в случае, если она носит постоянный или устойчивый характер. Поскольку многие аритмии носят временный (пароксизмальный) характер, часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования). При этом на теле пациента устанавливают датчики, соединенные с компактным прибором (размером с фотоаппарат), который постоянно регистрирует электрокардиограмму при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.
В этом случае проводятся специальные исследования, позволяющие спровоцировать появление аритмии и определить ее механизм. К ним относятся:
чреспищеводная стимуляция сердца.
тилт – тест.

внутрисердечное (инвазивное) электрофизиологическое исследование.
Примечание. При появлении у Вас частых (ритмичных или неритмичных) сокращений сердца, перебоев в работе сердца или кратковременных эпизодов потемнения в глазах обязательно обратитесь за медицинской помощью. Крайне важно зарегистрировать аритмию на электрокардиограмме для определения ее механизма, ибо можно вылечить только то и только тогда, когда знаешь что лечишь (?).


Лечение аритмии

Лечение брадикардии

Единственный метод лечения брадикардии, сопровождающейся известными клиническими проявлениями - имплантация постоянного электрокардиостимулятора.
Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора являются:
Атриовентрикулярная блокада II и III степени, которые сопровождаются клиническими проявлениями брадикардии (одышка, головокружения, обмороки) или паузами более 3-х секунд, особенно у пациентов с явлениями хронической сердечной недостаточности.
Синдром слабости синусового узла с клиническими проявлениями брадикардии, прежде всего у пациентов с частотой сердечных сокращений < 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования.
Примечание. Если брадикардия не имеет клинических проявлений, то необходимость в специализированном лечении, как правило, отсутствует.
Лечение фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может носить пароксизмальный (приступообразный) и постоянный характер.
Если мы имеем дело с приступом фибрилляции предсердий, его нужно попытаться купировать (особенно, если это первое появление аритмии в Вашей жизни).
Если у Вас постоянная форма фибрилляции предсердий, необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта.
Каковы методы купирования (прекращения) фибрилляции предсердий?
Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).
Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии).
ВНИМАНИЕ! Если у Вас развился приступ фибрилляции предсердий – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно.

После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий.

Какие лечебные мероприятия проводятся при постоянной форме фибрилляции предсердий?
Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО).

Существуют ли методы радикального устранения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?

Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%.

Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущает.

Лечение экстрасистолии

Лечение пациентов с экстрасистолией, в первую очередь, направлено на терапию основного заболевания или состояния, приведшего к ее развитию (лечение инфаркта миокарда, коррекция водно-солевого обмена и т.д.). Во многих случаях экстрасистолия может быть устранена при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций. Редкая экстрасистолия, случайно выявленная при обследовании и не сопровождающаяся клиническими проявлениями, медикаментозного лечения не требует (!). Однако, если экстрасистолия, прежде всего желудочковая, очень частая (более 50 экстрасистол в час), носит групповой характер, а также тяжело переносится больным, необходимо принимать специальные антиаритмические препараты (Атенолол, Аллапинин, Пропанорм, Этацизин, Соталекс, Кордарон)
ВНИМАНИЕ!!! Длительный прием Аллапинина, Этацизина и Пропанорма опасен для пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

При появлении приступа учащенного сердцебиения в первую очередь используют специфические пробы:
Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.
Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении лежа.
Эти приемы могут уменьшить тахикардию, а в некоторых случаях, прервать ее.
ВНИМАНИЕ! Данные пробы опасно проводить пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.
Если тахикардия продолжается, используют лекарственные препараты короткого (но быстрого!) действия (Анаприлин, Верапамил).
Примечание. Успешное прекращение тахикардии не гарантирует отсутствие ее приступов в будущем. Скорей, наоборот, появление тахикардии свидетельствует о том, что в Вашем сердце существуют условия (или причины) для ее появления, недостает только повода (стартера).
Если приступы тахикардии очень редки, легко переносятся и быстро прекращаются, необходимости в постоянном профилактическом приеме лекарств нет.
При частых, устойчивых приступах тахикардии необходим постоянный прием антиаритмических препаратов (Атенолол, Конкор, Верапамил, Аллапинин, Пропанорм, Соталекс).
Радикальным лечением всех видов суправентрикулярных тахикардий является радиочастотная абляция проводящих путей сердца, в ходе которого с помощью катетера осуществляется изолированное ожоговое повреждение «очага» аритмии или патологического соединения (дополнительного пути при синдроме WPW). Эффективность этой методики превышает 90%.

Лечение желудочковой тахикардии

В момент появления этой опасной для жизни тахикардии необходимо в экстренном порядке обратиться за срочной медицинской помощью, а, в случае, когда желудочковая тахикардия привела к клинической смерти, уметь самостоятельно провести реанимационные мероприятия.

ВНИМАНИЕ! Если на ваших глазах человек внезапно потерял сознание, при этом отсутствует самостоятельное дыхание и пульсация магистральных артерий (на шее, в паховой складке) не определяется, срочно приступайте к реанимационным мероприятиям:
Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:
больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.
В арсенале скорой медицинской помощи обязательно имеется дефибриллятор – прибор, с помощью которого при жизнеугрожающей аритмии необходимо нанести мощный электрический разряд для восстановления нормального ритма. В ряде случаев врачи скорой медицинской помощи используют внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов (Лидокаин, Кордарон) и доставляют пациента в реанимационное отделение, где продолжается интенсивная терапия и обследование больного.
Дальнейшее лечение желудочковой тахикардии определяется патологией, которая обусловила появление этой грозной аритмии и особенностями самой тахикардии (локализация, устойчивость, регулярность сокращений и другое)..
Появление желудочковой тахикардии в детском возрасте чаще связано с врожденным (наследственным) заболеванием (синдром Бругады). В этом случае имплантируется кардиовертер-дефибриллятор – чрезвычайно «интеллектуальный» прибор, который «ощущает» (детектирует) появление угрожающей жизни аритмии и незамедлительно наносит мощный электрический разряд для ее подавления.
В более зрелом возрасте появление желудочковых аритмий часто связано с, так называемой, аритмогенной дисплазией (структурными изменениями) правого желудочка. В этом случае проводится радиочастотная аблация (выжигание) «очага» аритмии.
Если в основе появления желудочковой тахикардии (или фибрилляции желудочков) лежит кардиомиопатия (структурное изменение левого желудочка) или ишемическая болезнь сердца(ранее перенесенный инфаркт миокарда) имплантируется кардиовертер-дефибриллятор.

Профилактическое медикаментозное лечение желудочковых тахикардий, в том числе, у людей с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, проводят антиаритмическими препаратами (Кордарон, Соталекс, Этацизин, Пропанорм и другие).
ВНИМАНИЕ! Назначение Этацизина и Пропанорма противопоказано пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда. Поскольку большинство антиаритмических препаратов могут провоцировать появление или усугубление аритмии, их назначение требует регулярной регистрации электрокардиограммы и наблюдения у кардиолога.

Читайте также о лечении инсульта.

Биотредин®

Производитель: ООО «Медицинский научно-производственный комплекс «Биотики»

Биотредин® является регулятором тканевого обмена, повышает умственную работоспособность, уменьшает влечение к алкоголю.


Лютеин-форте

Производитель: «Экомир», Россия

Препарат НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ, содержащий МАКСИМАЛЬНОЕ количество свободного лютеина. Изготовлен по технологии микрокапсулирования Actilease™,


Ликопрофит

Производитель: «Экомир», Россия

«Ликопрофит» – комплекс натуральных растительных экстрактов, витаминов и микроэлементов для мужчин, используется как для профилактики, т


УЛЬТРИКС®

УЛЬТРИКС® Российская вакцина последнего поколения для профилактики ГРИППА

Источник: https://ztema.ru/illness/kardiologiya/aritmiya-serdca
Другие записи