Категории

Ушакова любовь витальевна невролог отзывы

Лекции Ольги Устиновой в "центре восстановления здоровья". Часть 3. Кушетка

Ушакова Татьяна Олеговна

Описание:

В 1994 году окончила среднюю школу № 28 (1241) с углубленным изучением английского языка, преподаванием ряда предметов на иностранном языке Краснопресненского района г. Москвы. По окончании школы поступила в медицинское училище № 9 Департамента здравоохранения г. Москвы по специальности «Сестринское дело», которое закончила в 1996 году с красным дипломом.

С 1998 по 2005 года прошла обучение на педиатрическом факультете ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации».

С 2005 по 2007 год обучалась в городской клинической ординатуре по специальности детская неврология на базе психоневрологического отделения ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского.

За время прохождения клинической ординатуры освоила курс первичной специализации по клинической электроэнцефалографии в Школе клинической электроэнцефалографии и нейрофизиологии им. Новиковой Л.А., под руководством Благосклоновой Н.К.. В июне 2009 г прошла обучение по нейросонографии на кафедре лучевой диагностики РМАПО.
По окончании ординатуры с 2007 по 2010 год находилась на обучении в аспирантуре на кафедре «неврология детского возраста» РМАПО под руководством д.м.н., проф. Зыкова В.П.. Тема диссертации: «Факторы риска и вторичная профилактика ишемического инсульта у детей». Успешно защитилась в октябре 2010 в РМАПО. С 2009-2014 год работала врачом неврологом в корпусе для детей-сирот и детей с поражением ЦНС ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова.

В 2011 г прошла сертификационный курс по перинатальной неврологии.
В 2013 г прошла сертификационный курс по нейровизуализации в педиатрии на базе центра «Невромед». В 2014 г прошла сертификационный курс по клиническому использованию шкалы Бэйли «Bayley Scales of Infant and Toddler Development –third edition» (UK Bayley trainer).

Освоила сертификационный курс по мониторингу церебральных функций и лечебной гипотермии в неонатологии (Natus Clinical Application).
Проходила курсы повышения квалификации по специальности «Неврология (детская)» на базе ГОУДПО РМАПО. С 2010 года и по настоящее время работаю врачом неврологом научно-консультативного педиатрического отделения при ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И.Кулакова» Минздравсоцразвития России, являюсь научным сотрудником отделения хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

Неоднократно участвовала в научных конференциях, является автором отечественных статей и методических рекомендаций. Основные направления работы: гипоксически-ишемические поражения ЦНС и цереброваскулярная патология у новорожденных детей.

Источник: https://kliniki.ru/dr-ushakova-lyubov-vitalevna

Ушакова Любовь Витальевна

Тема закрытаТема скрытаПожаловаться

И снова всем привет.

Не было меня на форуме больше года, поскольку сидела в декрете, после рождения
малыша...времени не было физически. Сейчас вышла на работу, время свободное
появилось, хотя это, наверное, парадокс..

В общем, всех рада видеть; кто меня помнит - всем БОЛЬШУЩИЙ привет.

Эту тему я хотела бы посвятить всем чудесным сотрудникам НАУЧНОГО ЦЕНТРА
АКУШЕРСТВА,ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ имени академика В.И. Кулакова (Москва),
в котором родился мой третий малыш, и которого они спасли и выходили. И
сказать им большое СПАСИБО. Отдельное спасибо моему врачу ЖК Смирновой
С.В.,  которая перестраховалась и
отправила меня в роддом раньше времени (за 2 недели до планируемой даты)

Надеюсь, эта тема будет полезной для тех, кто только собирается встретиться со
своим малышом и выбирает роддом.

Поехали....

                    Беременность
протекала хорошо, в последние 2 недели появились небольшие отеки, но общее
самочувствие было вполне приличное. Придя в очередной раз в ЖК, врач померила
мне давление и заявила, что вызывает скорую и отправляет меня в роддом.
Причина- давление140 на 80..типа  высокое...На мой вопрос: а может я за
вещами хоть схожу и потом сама в роддом поеду? мне сказали категорическое НЕТ и
все. В общем сидим, ждем. Приехала скорая. Говорят: куда хочешь? Я хотела в
роддом №4, поскольку остались хорошие воспоминания после рождения старшего
сына, да и относимся мы к нему территориально. Прозвонили…говорят, мест нет,
все битком. Я расстроилась. Врач скорой предложила мне Центр им. Кулакова, там
места есть. Я расстроилась вообще, поскольку даже про него и не слышала ничего…хотела
или в 4ый или в центр планирования семьи и репродукции на Севастопольском.
Врач, увидев мою кислую физиономию, сказала мне, что я дурочка и что мне чудесным
образом повезло, потому что туда берут или по контракту, или только москвичей
при наличии мест, а это бывает очень редко. В общем, в этот момент высшие силы,
провидение, ангелы…я не знаю кто, но этот кто-то решил, что нам нужно именно на
Кулакова и отправил нас туда. Если бы не это, возможно моего малыша сейчас бы
со мной не было.

                Привезли
в роддом, осмотрели, взяли анализы мочи и крови, сказали: ждите. Буквально
через полчаса пришла врач с моими анализами, сказали: белок в моче, срочно
рожаем. Еще сказали непонятное слово ПРЕЭКСЛАМПСИЯ беременных…..Хорошо, что я
не знала тогда, что это такое…Для справки: преэклампсия
беременных - это состояние, которое предшествует эклампсии. А эклампсия — «это
очень тяжелая патология, характеризующаяся судорожными припадками, в результате
которых нарушается кровоснабжение, плод в большинстве случаев погибает, а мать,
если и не погибает, то впадает в кому.» Как-то так…

В общем, отправили меня на КТГ. По плану у меня было второе
кесарево, поэтому сказали, ждем пару часов, пока подготовят операционную.
Пока  лежала на КТГ, сдуру съела яблоко и
банан…никто ж не сказал, что есть нельзя(…Врач пришла, посмотрела КТГ…говорит:
батюшки мои, да у тебя схватки…а я лежу, ни сном, ни духом….Говорит: бегом в
операционную, а я поела…Короче, теперь знаю, что есть нельзя перед операцией….потом
ждали 3 часа, пока мое яблоко с бананом переварятся..отвезли в операционную.
Холодно, блин, там жесть….вкололи эпидуралку…

Стали оперировать…врачи шутники..смотрят на мою татушку в
зоне бикини в виде золотой рыбки, юморят…надо, говорят, плавнички аккуратненько
сшить, чтобы красоту не повредить J

Надо отдать хирургу должное. Шов не больше старого, очень
тоненький, татушка почти не испортилась.

В общем, родились мы 3600 и 55 см…Длинноногий такой брюнет.
Все было ОК. Потом стандартно – реанимация после кесарева(зависла там правда на сутки),
потому что палат свободных не было, но потом перевели в двухместную палату
с  телеком, холодильником и санузлом. Супер.
Кормили правда овсянкой на воде и тушеными овощами. На 3ьи сутки я взвыла и
попросила своих принести мне чего-нибудь мясного и бульона…молоко пришло…есть
хотелось невыносимо…

На третьи сутки мне не принесли малыша, сказали, что он в
реанимации. Как в итоге оказалось, у него случился инсульт – кровоизлияние в
мозг. У ребенка начались судороги. За последние 10 лет, таких случаев всего
7..не повезло. Зато повезло с врачами и роддомом, потому как там целое
отделение, которое специализируется на  болезнях неврологии у детей и наверное единственный
доктор наук в Москве, который изучает именно эту проблему  у детей- Ушакова Любовь
Витальевна.. Она собственно и заметила судороги у ребенка и направила его на
УЗИ мозга и ЭЭГ…Спасибо ей большое. Она «вела» нас 2 недели, пока  ребенок был в реанимации, потом 2 недели в
терапии, ведет и сейчас.

Хочу отдельно сказать, о врачах, медсестрах и нянечках. Все:
и в приемном отделении, и в послеродовом, и в реанимации и в терапии – чудесные
люди и прекрасные специалисты. Абсолютно одинаковое отношение  к тем, кто рожал по контракту за 500 000 руб,
и к таким, как я, кого привезли по скорой. Малышу за месяц нахождения там
сделали неимоверное количество анализов, ЭЭГ, УЗИ, капельниц, консультировались с профессорами…Пытались выяснить причину
случившегося…Провели курс лечения стволовыми клетками.  И все это абсолютно бесплатно…Отвечали
на все вопросы, поддерживали….Уходя оттуда, хотелось расцеловать всех и каждого
в отдельности за тот подвиг, который они там совершают каждый день и за ту
любовь, которую они дарят деткам.

Меня выписали через 2 недели, малыша в итоге через месяц
после рождения. Спасли, выходили. Сейчас нам 1 год и 2 месяца, весим 14 кг J уже ходим, говорим :мама, папа и бесконечно
благодарим всех, кто помог нам сейчас быть вот такими:




6 июля 2015, 12:21, Форум, В ожидании чуда, Роды
Источник: https://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/rody/zapozdalyj_otchetik_1436174511/

Ушакова Любовь Витальевна

{REPLACEMENT-(h2>)-(h3>)}

?0046

090

На правах рукописи

Ушакова Любовь Витальевна

ФАКТОРЫ РИСКА И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

УДЕТЕЙ

Нервные болезни 14.01.11.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 1 ОМ72гп

Москва 2010 г

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Зыков Валерий Петрович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Белоусова Елена Дмитриевна Доктор медицинских наук, профессор Калашникова Людмила Андреевна

Ведущая организация: ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет

Защита состоится «28» октября 2010 года в «10:00» часов на заседании диссертационного совета Д 208.071.02 при ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» (123995, г. Москва, ул.Баррикадная, д.2\1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российской медицинской академии последипломного образования (123445, г.Москва, ул. Беломорская, д. 19).

Автореферат разослан сентября 2010 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Кицак В.Я.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Заболеваемость детским ишемическим инсультом составляет 0,79-2,7 на 100000 детей в год, причем у более половины детей формируется инвалидность в раннем и дошкольном возрасте, повторные и клинически «немые» инсульты наблюдаются у 20% пациентов (Зыков В.П. и соавт, 2005;de Veber G.et al,2000; Lanthier S.et al,2000; Kramarov E.et al, 1999). Самыми частыми факторами риска ишемического инсульта у детей европейской популяции являются инфекция верхних дыхательных путей, легкая травма головы, врожденные пороки сердца, нарушения обмена гомоцистеина и тромбофилические состояния (Rasul СН, et al,2009;Roach E.S et al,2009). Инфекция верхних дыхательных путей вызывает локальное воспаление сосудистой стенки с развитием церебральной артериопатии и повышением протромботического потенциала крови (Fullerton Н. et al, 2003). Артериопатия, возникающая в результате травматического фактора и повышенной физической нагрузки, становится причиной инсульта от 17% до 33% случаев (Fullerton Н., Johnston et al, 2001). До сих пор остаются не изученными инфекционный, травматический и клинико-анамнестические факторы риска развития ишемического инсульта у детей в российской популяции.

Первичные тромбофилии, обусловленные мутациями в генах системы гемостаза, являются фактором риска ишемического инсульта от 10-50% случаев у больных до 18 лет в европейской популяции (Carvalho K.S. et al,2002, Garg B.P et al, 2002; Lynch J.K. et al, 2004). Работы, посвященные изучению полиморфизмов в генах метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), фактора Лейден, протромбина и фибриногена, показали их значимую роль в развитии инсульта у детей и взрослых (Калашникова Л.А. и соавт,2003; Зорилова И.В. и соавт,2006;Duran R.et al, 2005). Однако нет исследований рассматривающих комплекс из 11 протромботических генов с учетом всех звеньев системы гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного, плазменного. Мутации в генах MTHFR и MTRR регулируют обмен гомоцистеина, избыток которого реализуется через повреждение эндотелия и стимуляцию протромботических реакций (Козловская, 2003). Избыток гомоцистеина у взрослых оказывает системное повреждающее действие на эндотелий сосудов, с накоплением в сосудистой стенке липопротеидов низкой и очень низкой плотности, обуславливая атерогенный, сосудистый и коагуляционный факторы риска

ишемического инсульта (Зорилова И.В. и соавт.,2006; Сайапео М. е1 а1 1999; Ргеп§1ег М е1 а1, 2002).У детей в настоящее время не достаточно изучена роль нарушений обмена гомоцистеина в развитии ишемического инсульта, что требует дальнейших исследований.

В 2008 году «Американская ассоциация по борьбе с инсультом и кардиоваскулярной патологии у детей» опубликовала рекомендации по профилактики и лечению ишемического инсульта у детей, прописывающие необходимость применения антиагрегантов и антикоагулянтов от 6-12 месяцев, исходя из причин и факторов риска ишемического инсульта, а также коррекцию уровня гомоцистеина. В настоящее время отсутствуют работы обосновывающие возможность экстраполирования данных рекомендаций для детей российской популяции, что определяет актуальность данного исследования.

Цель исследования

Изучение факторов риска и разработка принципов вторичной профилактики ишемического инсульта у детей.

Задачи исследования

1. Выявить клинико-анамнестические факторы риска ишемического инсульта у детей.

2. Изучить роль протромботических полиморфизмов и нарушений обмена гомоцистеина у больных ишемическим инсультом в детском возрасте.

3. Определить подходы вторичной профилактики ишемического инсульта у детей.

Научная новизна

Впервые оценены провоцирующие факторы риска ишемического инсульта, включающие инфекцию верхних дыхательных путей, легкую травму головы, интенсивную физическую нагрузку у детей российской популяции. Показана ведущая роль легкой травмы головы в развитии артериального ишемического инсульта у детей раннего возраста.

Определена значимость наследственной отягощенности по инсультам и тромботическим заболеваниям в семьях больных в развитии ишемического повреждения мозга у детей.

Выявлена высокая распространенность маркеров наследственных тромбофилий у детей российской популяции, доказана патогенетическая роль мутаций в генах протромбина, фактора Лейдена, метилентетрагидрофолат-редуктазы и метионин-синтаза редуктазы в развитии инсульта.

Обоснованы принципы вторичной профилактики ишемического инсульта для детей российской популяции.

Практическая значимость

Показан высокий риск развития инсульта у детей в семьях, имеющих нарушения мозгового кровообращения у взрослых родственников, что определяет необходимость составления родословной пациентов.

Определена значимость инфекции верхних дыхательных путей, легкой травмы головы и интенсивной физической нагрузки у детей с ишемическим инсультом, роль травматического фактора при повторных эпизодах заболевания.

Выявлена роль церебральной артериальной диссекции, фокальной транзиторной воспалительной артериопатии в развитии ишемического инсульта у детей российской популяции. Определена необходимость проведения МР-ангиографического исследования каждому больному в динамике.

Выявлена роль нарушений обмена гомоцистеина, обусловленных мутациями в генах метилентетрагидрофолат-редуктазы и метионин-синтаза редуктазы в патогенезе ишемического инсульта у детей. Показана необходимость коррекции гипергомоцистеинемии препаратами фолиевой кислоты, витаминами группы В.

Обоснованы рекомендации по профилактике ишемического инсульта у детей в зависимости от этиологии заболевания, типа артериопатии, коагулологических нарушений.

Внедрение в практику

Разработанные методы диагностики и анализ клинико-анамнестических факторов риска, а также принципы вторичной профилактики ишемического инсульта у детей внедрены в практическую работу психоневрологического, нейрохирургического и нейроинфекционного отделений ДГКБ№9 им. Г.Н. Сперанского, в учебный процесс кафедры неврологии детского возраста ГОУ ДПО РМАПО.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ведущими факторами риска ишемического инсульта у детей являются инфекция верхних дыхательных путей, легкая травма головы, интенсивная физическая нагрузка, наследственная отягощенность по тромботическим заболеваниям.

2. Мутации в генах Протромбина, фактора Лейдена, метилентетрагидрофолат-редуктазы, метионин-синтаза редуктазы и нарушение обмена гомоцистеина определяют высокий риск развития артериального ишемического инсульта в детском возрасте.

3. Вторичная профилактика артериального ишемического инсульта у детей складывается из оценки семейного риска по тромботическим заболеваниям, типа выявленной артериопатии, медикаментозной коррекции фенотипических проявлений наследственных тромбофилий и нарушений обмена гомоцистеина.

Апробация работы

Апробация работы прошла и рекомендована к защите на совместной научной конференции кафедры неврологии детского возраста ГОУ ДПО РМАПО, сотрудников отделения психоневрологии и нейрохирургии ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского, сотрудников отделения психоневрологии ТДКБ и сотрудников отделения психоневрологии и психосоматической патологии НЦЗД НИИ педиатрии им. Г.Н. Сперанского РАМН 28.01.2010 года.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, приложения, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа включает наличие 20 рисунков и 15 таблиц.

Личное участие автора

Автор лично проводила набор 40 больных ишемическим инсультом. Осуществляла неврологический осмотр больных в остром и восстановительном периодах заболевания. Разрабатывала алгоритм диагностики причин и факторов риска ишемического инсульта у детей.

Интерпретировала результаты лабораторно-инструментальных методов исследования. Участвовала в разработке истории болезни пациентов. Составлена база данных по обследованным пациентам, произведен статистический анализ.

Публикации и участие в научных конференциях, посвященных теме

диссертации

По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ в периодических медицинских изданиях, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК, в сборниках научно-исследовательских работ, материалов съездов, конгрессов, конференций и симпозиумов. Результаты исследования были представлены на VI Всемирном Конгрессе по инсульту (Венна, 2008г.), XIX Международном Конгрессе неврологов (Бангкок, 2009г.) и 11 Международном Конгрессе детских неврологов (Каир,20 Юг.).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Настоящая работа выполнена за период с 2007 по 2010 гг. на кафедре неврологии детского возраста (заведующий кафедрой д.м.н., профессор Зыков В.П.) ГОУ ДПО РМАПО (ректор, академик РАМН - Мошетова JI.K.) на базе психоневрологических отделений больниц г. Москвы: ДГКБ №9 им. Г.Н.Сперанского (зав.отделением заслуженный врач РФ Швабрина Т.В., главный врач к.м.н. Продеус П.П.) и ТДКБ (зав.отделением к.м.н.Степанищев И.Л., главный врач Куликова O.E.). Диагноз заболевания устанавливался в соответствии с МКБ 10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) и классификацией ишемических поражений мозга, предложенных Гусевым Е.И., Скворцовой В.И.

Материал исследования

Обследовано 80 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет, представленных в двух группах.

Первую группу составили 40 детей, перенесших церебральный ишемический инсульт. Сбор анамнеза, осмотр пациентов проведены по стандартизированной истории болезни, разработанных для больных инсультом на кафедре неврологии детского возраста РМАПО. Всем пациентам методами МРТ и КТ верифицирован ишемический тип инсульта, из них 39 артериальных и один венозный.

Группу сравнения (вторая группа) составили 40 детей без органического поражения ЦНС, сопоставимые по полу и возрасту.

Методы исследования

Оценка соматического статуса больных инсультом проводилась согласно методикам, предложенных Шабановым Н.П., Барановым А.А.(1998). Неврологический осмотр обследуемых больных проводился согласно методике, предложенных Бондаренко Е.С., Шанько Г.Г., (1985).

Консультация больных инсультом гематологом осуществлялась при НЦ Гематологии РАМН (д.м.н., профессор, Васильев С.А.) и при ГКО Измайловской ДГКБ (старший научный сотрудник ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии Свирин П.В.).

Инструментальные и лабораторные методы исследования

- Магнитно-резонансная томография (МРТ) с режимом MP-ангиографии (МР-АГ) проводилась в городских клиниках ДГКБ №9 им Г.Н.Сперанского, ТДКБ, РДКБ на аппаратах с техническими характеристиками от 0.33- 1.5 Тел. Компьютерная томография (КТ) проводилась на спиральных томографах TOSHIBA Aquilion 16.

Подсчет объема ишемизированного очага при МРТ исследовании осуществлялся в режиме диффузионно-взвешенного MP-изображения по карте измерения коэффициента диффузии (ИКД), при проведении КТ - методом программного вычисления объема визуализируемого очага ишемии к общему объему вещества мозга, выраженного в процентном соотношении.

Эхо-кардиографическое исследование с целью исключения тромбоэмболической природы заболевания проведено 35 больным (72,5%) на аппарате Voluson 750 Health care GE с секторным датчиком частотой сканирования от 3.0-4.0 mhz.

- Генетическое исследование с определением 11 протромботических полиморфизмов осуществлялось методом ПЦР с аллель-специфичными

праймерами, использованием системы «SNP-экспресс» в лаборатории «ПИННИ».

- Коагулологическое исследование крови в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта включали оценку уровней протеина С и протеина S в крови хромогенным методом, уровней Антитромбина III и фибриногена в крови клоттинговым методом, уровня Д-димера в крови -иммунохемилюменисцентным методом.

- Биохимическое исследование - определение уровня гомоцистеина в крови иммуноферментным методом и методом жидкостной хроматографии (лаборатория «Литех»);

За нормальные значения гомоцистеина принималось показатели до 5 мкмоль/л для детей до 10 лет и до 7 мкмоль/л для детей 10-15 лет.

Статистическая обработка результатов

Статистическая обработка результатов выполнена с использованием пакета прикладной программы «Statistica for Windows 99». Учитывая небольшое число в группах, при сравнении непрерывных показателей использовали критерий Манна - Уитни. При сравнении категоризованных величин применяли точный критерий Фишера (двусторонний вариант). Статистически достоверными считали различия р<0,05. Данные для категоризованных показателей представлены в виде абсолютных величин (%), для непрерывных показателей - в виде (М±т) или (М±5).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Средний возраст больных инсультом составил 4,9 ± 4,3. Отмечалось преобладание в группе мальчиков. Более 40 % больных составили дети младшего возраста. В 95% случаях верифицирован артериальный ИИ с преимущественным поражением каротидного бассейна кровоснабжения. Повторные инсульты регистрировались у 12,5% пациентов в течение первого года наблюдения, у 12,5% верифицированы клинически «немые» очаги. Характеристика больных представлена в таблице №1.

Таблица №1.

Возрастной дебют и пораженный бассейн кровообращения у больных инсультом, п=40

Признаки

Мальчики \ девочки 27 (67,5%)\ 13 (32,5%)

Возраст дебюта инсульта, число больных (%)

В возрасте от 1 мес до Зх лет 17 (42,5%)

Дебют инсульта от 4-15лет 23 (57,5%)

Повторные инсульты 5 (12,5%)

Артериальный ишемический инсульт 38 (95%)

Пораженный бассейн

Каротидный бассейн кровоснабжения 34 (85%)

Вертебро-базилярный бассейн кровоснабжения 4(10%)

Поражение синусов и вен 2 (5%)

Рисунок №1

Результаты семейного анамнеза родственников 1-11 степени родства у больных ишемическим инсультом и в группе контроля

? Семейный анамнез группы больных ИИ

? Семейный анамнез больным контрольной группы

Как видно из рисунка №1 ишемический инсульт чаще развивается у детей в семьях с наследственной предрасположенностью к тромботическим заболеваниям. Анализ семейного анамнеза показал высокую насыщенность среди родственников I-II степени родства больных ишемическим инсультом сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, тромбофлебита вен нижних конечностей.

Результаты анализа клинико-анамнестических факторов риска у больных

инсультом

Анализ факторов риска показал роль инфекционного заболевания верхних дыхательных путей, легкой травмы головы (ушиба мягких тканей головы), повышенной физической нагрузки в развитии ишемического инсульта у детей (рисунок №2).

Наши данные согласуются с результатами проведенных современных исследований, установивших роль инфекции в развитии инсульта в 40% случаев, травмы в 26% случаев (Amline-Leford С., 2003, Ganesan V.,2009). Причем роль травмы в генезе артериального ишемического инсульта у детей и лиц молодого возраста составляет 20-33%, а повышенной физической нагрузки у 17% больных (Fulerton HJ., 2001).

Инсульт, возникший после травмы головы, преобладал чаще у детей младшего возраста (см. рисунок №3), что объясняется учеными возрастной недостаточностью мышечного слоя интракраниальных артерий у детей раннего возраста (Garg В.Р.,1993, Brandt Т, 2002).

Рисунок №2

Клинико-анамнестические факторы риска у больных инсультом

10%

Н Легкая травма головы (ушиб ллягких тканей головы)

ЕЭ Повышенная физическая активность (занятия спортом, физкультурой, кувырки через голову)

О Инфекция верхних дыхательных путей ¦ Кардиологическая патология

И Оперативные вмешательства, каротидная артериография

Рисунок №3

Факторы риска инсульта в зависимости от возраста пациента

Неврологическое исследование больных инсультом в остром периоде

заболевания

В остром периоде ишемического инсульта неврологическая симптоматика была представлена общемозговой и очаговой симптоматикой. Общемозговая симптоматика ишемического инсульта отмечалась у 72,5% пациентов и преимущественно была представлена гемикраниальной головной болью, нарушением сознания. Гемикраниальная головная боль по мнению Калашниковой JI.A. (2006) и Kirkham F.J. (2006) является унилатеральным симптомом церебральной артериальной диссекции, имеющую локализацию на стороне пораженной артерии. Очаговая неврологическая симптоматика была представлена гемипарезом (92,5%), центральным парезом лицевой мускулатуры (85%), гемианастезией (42,5%), моторной афазией (40%), центральным парезом XII пары (32,%), сложно-парциальными судорогами (32.5%). Симптомы заболевания имели клинические особенности в зависимости от предшествующего фактора риска. Инсульт, предшествующим фактором которого оказалась легкая травма головы, симптоматика начиналась через 3 часа после травмы с последующим нарастанием симптоматики в течение суток. При провоцирующем факторе риска в виде интенсивной физической нагрузки симптоматика развивалась с первых суток заболевания, либо в интервале от 2-7 дней от начала провокации. Как показывают исследования, проведенные Fulerton H.J. и Johnston S.C. (2001), постепенное развитие симптоматики характерно для церебральной артериальной диссекции, при которой очаговый компонент может появляться в течение нескольких часов после травмы, либо в течение 1-7 дней после нее, что согласуется с нашими данными.

При инсульте, фактором риска которого стала инфекция, неврологическая симптоматика возникала на 7-14 день от начала катаральных явлений и сопровождалась общемозговой симптоматикой с преобладанием у данной группы больных судорожного синдрома.

В соматическом статусе все пациенты основной группы имели масса-ростовой показатель и показатели сердечно-сосудистой системы (ЧСС и АД) в пределах возрастных норм. У 20% больных инсультом обнаружены признаки дисплазии соединительной ткани в виде синдрома гипермобильности суставов, сколиоза, спондилолистеза.

Методы нейровизуализации у больных ишемическим инсультом

Ишемнческнй артериальный инсульт диагностирован у 85% больных в каротидном бассейне кровоснабжения, с образованием очагов подкорковой и корково-подкорковой локализации соответствующих кровоснабжению ветвями СМА и лентикуло-стриарных артерий, занимающих от 10-30% объема мозга, из которых по 12,5% составили повторные инсульты и клинически немые очаги. Известно, что для инсультов, ассоциированных с врожденной тромбофилией, характерны поражение мелких сосудов мозга, повторяемость и развитие клинически «немых» очагов, что требует своевременного патогенетического лечения.

Почти в половине случаев очаги имели ишемически-геморрагический характер и преобладали в группе детей с ушибом мягких тканей головы и инфекцией верхних дыхательных путей, что вероятнее всего говорит в пользу недостаточности эндотелиального фактора. Смешанный тип очага обусловлен воспалением и повреждением сосудистой стенки и часто встречается при васкулите (СЬаЬпег 8., КосквсЬ в., 1998). В последних исследованиях, проведенных Лобовым М.И. и соавт. (2006) отводится важная роль наследственно-обусловленной природе функциональной недостаточности сосудистой стенки.

Анализ ангиографического исследования сосудов головного мозга, представленный в таблице № 2, выявил сосудистые изменения в виде протяженного стеноза сосуда на стороне инсульта (45,7%), повышения интенсивности сигнала и утолщение сосудистой стенки (40%), множественных локальных сужений сосуда (14,3%), единичного локального стеноза(5,7%). Данные ангиографические паттерны являются критериями церебральной артериальной диссекции и фокальной транзиторной артериопатии.

Таблица № 2

Результаты компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии у больных ишемическим инсультом

Признак Количество больных,п(%)

Характер очага Однородный ишемический Смешанный 21 (52,5%) 18 (45%)

Объем очага - 10 - 30% объема мозга 26 (65%)

Локализация Корково-подкорковая 12 (30%)

Повторные инсульты 5 (12,5%)

Клинически немые очаги 5 (12,5%)

Пораженный бассейн

Внутренняя сонная артерия 7 (18,4%)

Средняя мозговая артерия 27 (71%)

Вертебробазилярный бассейн 4(10,5%)

Поражение венозных синусов и вен 2 (5%)

Признаки артериопатий

Утолщение стенки сосуда на аксиальных срезах 14 (40%)

Стеноз сосуда на стороне инсульта 23 (65,7%)

Окклюзия сосуда на стороне инсульта 7 (20%)

Постстенотическое расширение СМА 2 (5,7%)

Наследственные тромбофилии и нарушения обмена гомоцистеина у больных инсультом

Генетическое исследование с определением 11 протромботических полиморфизмов показало высокую встречаемость в обеих группах гетерозиготных мутаций в генах ингибитора активатора плазминогена (ИАП), фибриногена, метилентетрагидрофолатредуктазы (МТНП1), метионин-синтазы редуктазы (МТИЛ), интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1В

(GP IB). Исключением является присутствие в группе детей с инсультом мутации Лейдена у 7,5% и мутации в гене протромбина у 2,5%. Наши результаты согласуются ранее проведенными популяционными исследованиями, посвященных распространенности данных мутаций среди населения (McColl MD, Chalmers Е.А., 1999, OMIM, 2007).

Рисунок №4

Сравнительный анализ полиморфизмов в генах протромбина, фактора Лейдена, МТГФР и MCP у пациентов основной и контрольной групп

i Больные инсультом {ir 40)

Контрольная группа(п=40)

45%

40%

35% -

30%

25%

20%

15%

10%

5% 2,5%

0% 0,0%

?L--

р=0,045

|J=0.241 7.5%

Протромбин Фактор V Лейден MTHFR (677ТТ) MTRR{6GG(^, Доля больныхi (?02100GA), (506GA). гомозшотхая гомозиготная данными

гетерозиготная гетерозиготная полиморфизмами

р=0,36

Встречаемость полиморфизмов в генах МГТФР, MCP, V фактора и протромбина у больных ишемическим инсультом выше в 2,14 раза, чем у здоровых детей (см.рисунок №4). Обращает на себя внимание высокая встречаемость гомозиготных полиморфизмов в генах, отвечающих за обмен гомоцистеина (МГТФР и MCP) у больных инсультом, что согласуется с исследованиями, проведенных на больных молодого возраста (Калашникова Л.А.,2003, Зорилова И.В., 2005, McColl MD, Chalmers Е.А., 1999).

У 70 % больных ишемическим инсультом уровень гомоцистеина в крови превышал нормальные значения. Средний уровень гомоцистеина для детей до 10 лет составил 7,55±2,47 мкмоль\л (норма до 5 мкмоль\л), для детей старше 10

лет - 12,08±9,46 мкмоль\л (норма до 7 мкмоль\л). Уровень аминокислоты оказался выше у лиц, имеющих гетеро- или гомозиготные мутации в генах МГТФР и MCP (см.рисунок №5), что говорит о необходимости коррекции уровня гомоцистеина у больных ишемическим инсультом.

Рисунок № 5

Содержание гомоцистеина в крови больных ишемическим инсультом в зависимости от наличия и отсутствия полиморфизмов в генах МГТФР и MCP

2 4

J,84±S,34

6,81±1,7б

Д=2.02

Гомо- и/или гетерозиготные полиморфизмы

Отсутствие полиморфизмов

Коагулологическое исследование больных ишемическим инсультом.

Коагулологическое исследование, проведенное больным инсультом в остром периоде показало умеренное повышение фибриногена в крови и высокие уровни Д-димера (см.таблицу № 3), что говорило в пользу острой фазы повреждения сосудистой стенки и тромбообразования. По прошествии трех месяцев после инсульта показатели коагулограммы в целом имели нормальные значения системы гемостаза, однако у некоторых пациентов выявлены низкие уровни естественных белков антикоагулянтов протеина С (9,5%), протеина S (10%) и AT III (20,8%).

Результаты коагулологического исследования крови у больных ншемическим инсультом

Таблица №14

Показатели Показатели Острый период ИИ Восстановительный

когулограммы нормы период ИИ

Фибриноген 2-4 г\л 3,8±1,54 3,03±0,95

Протеин С, % 70-130% - 85,89±23,19

Протеин S, % 60-140% - 83,89±21,57

Антитромбин III, % 75-125% - 93,65±20,77%.

Д-димер, нг\мл 0-500 нг\мл 1129±1006 186±182

Обращало на себя внимание, что у 12,5% больных уровень Д-димера сохранялся повышенным, что говорит о протромботической направленности системы свертывания и требовало решения вопроса о коррекции нарушений. Также выявлено некоторое увеличение уровня фибриногена в крови при наличии гетерозиготного полиморфизма гена фибриногена, как в остром, так и в восстановительном периоде инсульта. Проведенные ранее исследования показывают, что мутация в данном гене обуславливает его экспрессию, что в свою очередь приводит к повышению уровня фибриногена в крови и увеличивает вероятность образования тромба (Копылов В.Н.,2008, ОМ1М,2007).

Катамнез и лечение больных ишемическим инсультом

Изучен катамнез больных за период от шести месяцев до двух лет. Повторные инсульты зарегистрированы у 25% больных в течение первого года наблюдения, из них половина случаев не имели клинического проявления и были верифицированы методами нейровизуализации. В восстановительном периоде ишемического инсульта у 62,5% сохранялись двигательные нарушения в виде спастического гемипареза и гемидистонии, а также нарушения психического (15%) и речевого развития (20%), что согласуется с исследованиями, констатирующими формирование инвалидизации у половины больных (ёе УеЬег ОхЧ а1,2000; Ьапйиег Б.е! а1,2000). Когнитивные и речевые нарушения наблюдались у больных с обширными инфарктами мозга, у 7.5% из них сформировалась симптоматическая форма эпилепсии. Почти у 40% больных отмечался полный регресс неврологической симптоматики в течение

первых двух лет наблюдения. Эту группу составили дети с размером ишемического повреждения до 30% объема мозга.

Совместно с гематологом на предмет коагулологических нарушений в катамнезе осмотрено 20 пациентов (50%), из них тромбофилическое состояние подтверждено у 27,5%. Выявленная гипергомоцистеинемия корригировалась приемом препаратов группы В и фолиевой кислоты у 15% больных. Через 3 месяца от начала терапии было отмечено снижение уровня гомоцистеина до нормальных цифр. Специфическое лечение у двух пациентов проводилось антикоагулянтами (Гепарин, Варфарин), у двух антиагрегантами (Плавике), препаратом Сулодексид у 17,5% пациентов. На фоне проводимого лечения в течение 1.5-2 лет ни у одного пациента не зарегистрированы повторные эпизоды нарушения мозгового кровообращения, что говорит о необходимости эктраполяции рекомендаций, предложенных Management of Stroke in Infants and Children 2008, для детей российской популяции с целью профилактики повторных эпизодов заболевания.

Выводы

1. Ишемический инсульт у детей является мультифакториальным заболеванием, при котором значительную роль играют наследственные тромбофилии, церебральные артериопатии и нарушения обмена гомоцистеина.

2. Ишемический инсульт развивается чаще у детей в семьях с наследственной предрасположенностью к тромботическим заболеваниям.

3. Факторами риска ишемического инсульта у детей являются мужской пол (67,5%), инфекция верхних дыхательных путей (32,5%), легкая травма головы (22,5%) и интенсивная физическая нагрузка(17,5%).

4. Анализ 11 генов системы свертывания крови показал, что наиболее значимыми в патогенезе инсульта являются мутации в генах протромбина, фактора Лейдена и генах регулирующих обмен гомоцистеина. Суммарная частота встречаемости данных генов у больных ишемическим инсультом выше в 2,14 раза, чем у здоровых детей.

5. Определен высокий уровень гомо- и гетерозиготных мутаций наследственных тромбофилий у здоровых детей, что требует дальнейшего изучения.

6. Церебральные артериопатии в сочетании с тромбофилией являются патогенетической основой образования тромбозов церебральных артерий с развитием ишемии мозга у детей.

7. Полученные результаты исследования позволяют экстраполировать международные рекомендации по вторичной профилактике артериальных инсультов у детей, в основе которой лежит коррекция гипергомоцистеинемии, использование антиагрегантов и антикоагулянтов в зависимости от этиологии заболевания, типа выявленной артериопатии, фенотипических проявлений наследственных тромбофилий.

Практические рекомендации

1. Всем пациентам с церебральным ишемическим инсультом необходимо проводить тщательный анализ провоцирующих факторов риска, таких как ушиб мягких тканей головы, инфекция верхних дыхательных путей и повышенная физическая нагрузка.

2. Показано составление родословной пациента с определением у родственников I-II степени родства цереброваскулярных, сердечнососудистых и тромботических заболеваний.

3. Необходимо проведение генетического исследования с определением мутаций в генах протромбина, фактора Лейдена, метилентетрагидрофолат редуктазы и метионин-синтаза редуктазы для выявления наследственных тромбофилий.

4. Для выявления коагулологических нарушений требуется оценка уровней Д-димера, фибриногена, протеинов С и S в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта у детей.

5. С целью исключения гипергомоцистеинемии необходимо определение уровня гомоцистеина в крови больных в остром и восстановительном периодах заболевания.

6. Целесообразно проведение МРТ с ангиографическим режимом для визуализации экстра- и интракраниальных артериальных сосудов в остром периоде заболевания, через 3, 6 и 12 месяцев для определения типа и течения артериопатии.

7. Медикаментозная вторичная профилактика инсульта заключается в экстраполяции рекомендаций MS1C 2008, предлагающих:

• применение Аспирина в дозе 1-3 мг\кг\сутки в случаях высокого риска повторного инсульта, продолженном стенозе церебральной артерии, повторных тромботических событиях.

• применение Варфарина при гиперкоагуляционных состояниях, экстрацеребральной артериальной диссекции, высоком риске кардиальной эмболии.

• коррекцию гипергомоцистеинемии препаратами фолиевой кислоты, витаминами В6 и В12 в возрастных профилактических дозировках, диетотерапией.

Публикации по материалам диссертации

1. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Черкасов В.Г., Ушакова Л.В.. Диагностика ишемического инсульта у детей (обзор литературы, анализ клинических случаев). //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Выпуск инсульт, 22, 2008г. С 71-75 .

2. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В. Ишемический инсульт у детей. //Российский медицинский журнал, №6-2008, С.27-31.

3. Чучин М.Ю., Ушакова Л.В. Церебральный венозный тромбоз при неонаталыюм герпетическом энцефалите. //Педиатрия, 2008, том 87, №1.С 48-52.

4. Зыков В.П., Комарова И.Б., Васильев С.А., Ушакова Л.В., Чучин М.Ю., Нетесова Е.В. Протромботические нарушения у детей, перенесших ишемический инсульт. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2009, том 109, № 12, выпуск Инсульт, С. 18-24.

5. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Степанищев И.Л., Черкасов В.Г., Ушакова Л.В.. Диагностика и лечение инсульта у детей. //Учебное пособие (издание второе, дополненное). Москва, ООО «Оптима» 2008г. 61 стр.

6. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В. Наследственные тромбофилии при ишемическом инсульте у детей. //1ХУ Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 14-18 апреля 2008г, Москва, С.67.

7. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В. Роль тромбофилии в развитии ишемического инсульта у детей. //VII Российский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», материалы конгресса - Москва, 21-23 октября, 2008г, С.65.

8. Чучин М.Ю., Милованова О.А., Ушакова JI.B., Венозный тромбоз и неонатальный герпетический энцефалит. //Национальный конгресс «Неотложные состояния в детской неврологии», Материалы конгресса. Москва, Декабрь 2009 года, С. 367.

9. Зыков В.П., Васильев С.А., Комарова И.Б., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В., Швабрина Т.В., Степанищев И.Л. Protrombotic polymorphisms in children with ischemic stroke. //The 6th World Stroke congress, Vienna, Sept.24-27, 2008г. P.54.

Ю.Зыков В.П., Комарова И.Б., Черкасов В.Г., Ушакова Л.В., Швабрина Т.В., Степанищев И.Л. Correction of memory and attention deficiency following stroke in children. // The 6th World Stroke congress, Vienna, Sept.24-27, 2008г. P.63.

П.Комарова И.Б., Зыков В.П., Васильев С.А., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В., Швабрина Т.В., Степанищев И.Л. Role of MTHFR С677 and MTRR A66G polymorphisms in paediatric arterial ischemic stroke. //The 6th World Stroke congress, Vienna, Sept.24-27, 2008г. P.55.

12.Комарова И.Б., Зыков В.П., Васильев С.А., Чучин М.Ю., Ушакова Л.В., Швабрина Т.В., Степанищев И.Л. Lesion location and Protrombotic polymorphisms in paediatric arterial ischemic stroke. // The 6th World Stroke congress, Vienna, Sept.24-27, 2008г. P.55.

13.Komarova I.B., Zykov V.P., Vasiliev S.A., Ushakova L.V., Shvabrina T.V., Schuleschko O.V. Genetic prothrombotic polymorphisms and ischemic stroke in children// Материалы XIX международного конгресса неврологов. Бангкок. Тайланд. Journal of the neurologicalsciences. Том 285. Приложение 1. Октябрь 2009.

14. Komarova I.B., Zykov V.P., Lobov M.A., Ushakova L.V., Shvabrina T.V., Netesova E.V. Cerebral vascular abnormalities in children with ischemic strokeW Материалы 11 международного конгресса детских неврологов. Египет. Каир. The international Journal of the neurolopsychiatry. Abstract-390, p.169. Май 2-7 2010.

15.Zykov V.P., Komarova I.B., Vasiliev S.A., Ushakova L.V., Stepanishev I.L. Genetic prothrombotic polymorphisms in ischemic stroke patients// Материалы 11 международного конгресса детских неврологов. Египет. Каир. The international Journal of the neurolopsychiatry. Abstract-396, p. 171. Май 2-7 2010.

Список сокращений

ИАП - ингибитор активатора плазминогена ИИ - ишемический инсульт ИКД - индекс коэффициента диффузии KT - компьютерная томография

МТГФР (MTHFR) - метилентетрагидрофолат редуктаза

MCP (MTRR) - метионин-синтаза редуктаза

МРТ - магнитнорезонансная томография

МР-АГ - магнитнорезонансная ангиография

СМА - средняя мозговая артерия

MSIC - Management of Stroke in Infants and Children, 2008.

Благодарю за помощь в создании работы сотрудников кафедры неврологии детского возраста: д.м.н., профессора Зыкова В.П., к.м.н., доцента кафедры Комарову И.Б., к.м.н., доцента кафедры Чучина М.Ю.;

Сотрудников ДГКБ №9 им .Г.Н.Сперанского ДЗ г.Москвы (гл.врач, к.м.н., Продеус ПЛ.) : врача рентгенолога кабинета KT и МРТ Hemecoey Е.В., коллектив отделения психоневрологии (зав.отделением Швабрина Т.В.),зав.отделением нейрохирургии К.М.Н. Горчакова С.А., врача функциональной диагностики к.м.н. Селезневу Ж.В.;

Сотрудников ТДГБ ДЗ г. Москвы (гл.врач Куликова O.E.): коллектив отделения психоневрологии (зав.отд., к.м.н. Степанищев И.Л).

Тираж 100 экз. Заказ № 2038 Отпечатано в типографии «11 формат» 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78 56 www.autoreferat.ru

Источник: http://medical-diss.com/medicina/faktory-riska-i-vtorichnaya-profilaktika-ishemicheskogo-insulta-u-detey
{/REPLACEMENT}
Смотрите далее: