Категории

Гипотиреоз что это за болезнь симптомы

ГИПОТИРЕОЗ - причины, симптомы и НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ

Причины, признаки и симптомы гипотиреоза, как лечить?

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Гормональная недостаточность может быть первичной вследствие заболеваний щитовидной железы или вторичной, когда отсутствуют патологические изменения в самой железе, а дефицит гормонов обусловлен действием других факторов. Считается, что первичный гипотиреоз встречается практически в 99% случаев.

Различают гипотиреоз:

  • врожденный,
  • приобретенный.

Врожденный гипотиреоз обусловлен недоразвитием или отсутствием щитовидной железы, когда тиреоидные гормоны или совсем отсутствуют, или их выработка незначительна. В некоторых ситуациях наблюдается генетический дефект ферментов, принимающих участие в образовании данных гормонов, вследствие чего нарушается усвоение йода клетками щитовидной железы, другой вид генетических изменений — нарушение структуры белковой части тиреоглобулина. В этих случаях щитовидная железа синтезирует неполноценные молекулы активных тиреоидных гормонов, которые не воспринимаются клетками организма.

Приобретенный гипотиреоз развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

  • после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
  • при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
  • после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
  • при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

  • первичный (тиреогенный),
  • вторичный (гипофизарный),
  • третичный (гипоталамический),
  • периферический.

Первичный гипотиреоз — это когда патологические изменения изначально развиваются в самой щитовидной железе, например, ее врожденная гипоплазия или гипотиреоз, появившийся вследствие удаления зоба.

Вторичный гипотиреоз — это когда с самой щитовидной железой все в порядке, однако возникает недостаточность тиротропина, который производится в гипофизе и в норме должен запускать синтез тиреоидных гормонов в самой щитовидной железе. Причинами развития вторичного гипотиреоза могут стать кровоизлияние в гипофиз, опухоли или воспалительные процессы в данной области мозга, кислородное голодание клеток вследствие кровопотери. Также выработку тиротропина в гипофизе могут угнетать некоторые лекарственные препараты, например: апоморфин, резерпин, противопаркинсонические средства.

Третичный гипотиреоз — в данном случае имеется дефицит тиролиберина, который вырабатывается в гипоталамусе и запускает выработку тиреотропина в гипофизе, непосредственно контролирующим деятельность щитовидной железы.

Периферический гипотиреоз характеризуется снижением чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к действию тиреоидных гормонов. Причины развития такого состояния изучены недостаточно.

Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз в той или иной степени встречается наиболее часто среди заболеваний щитовидной железы. Чаще всего он развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита или возникает в результате удаления большого количества ткани щитовидной железы во время операции.

Причины приобретенного гипотиреоза

В подавляющем большинстве случаев стойкий гипотиреоз развивается из-за хронического аутоиммунного тиреоидита, удаления части щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом.

Транзиторный (временный, преходящий) гипотиреоз наблюдается при приеме тиреостатических препаратов или больших доз йода. Приобретенный гипотиреоз может наблюдаться у новорожденных и беременных вследствие тяжелого йодного дефицита, когда данный элемент практически не поступает с продуктами питания (эти состояния принято называть транзиторной неонатальной гипертиротропинемией и гестационной гипотироксинемией).

Приобретенные вторичные гипотиреозы являются следствием деструктивных процессов, наблюдающихся при микроаденомах гипофиза или супраселлярных структур, а также после оперативных вмешательств в данной области.

Что происходит в организме?

Дефицит тиреоидных гормонов сказывается на функционировании практически всех органов и систем организма:

  • снижается потребление клетками кислорода (фактически страдает клеточное дыхание),
  • уменьшается выработка энергии,
  • возникает дефицит ряда ферментов, выработка которых зависит от энергетического ресурса клетки,
  • появляется микседема — муцинозный отек (в соединительной ткани скапливается гиалуроновая кислота, которая «тянет» на себя жидкость),
  • нарушаются практически все виды обмена веществ.

Группы риска

Следующие категории населения входят в группу риска по развитию гипотиреоза:

  • при наличии заболеваний щитовидной железы, в том числе тиреоидитов;
  • страдающие пернициозной анемией, сахарным диабетом;
  • употребляющие некоторые лекарственные препараты (соли лития, амиодарон, препараты радиоактивного йода и т. п.);
  • если выявлены изменения в биохимических анализах крови: высокий индекс атерогенности, гипонатриемия, повышение КФК (креатинфосфокиназы) и ЛДГ (лактатдегидрогеназы), а также повышение пролактина.

Основные симптомы приобретенного гипотиреоза

Диагностика приобретенного гипотиреоза в некоторых случаях может быть затруднена, так как некоторые симптомы гипотиреоза могут наблюдаться у 15% взрослых, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, но имеющих нормально функционирующую щитовидную железу.

Классический первичный гипотиреоз

Классический гипотиреоз характеризуется следующими симптомами и синдромами:

1. Обменно-гипотермический синдром: желтушность кожи, ожирение, раннее развитие атеросклероза, повышенный холестерин крови, зябкость, снижение температуры тела.

2. Соединительная ткань — микседематозный отек:

  • отечность лица, в том числе в периорбитальной области,
  • слизистых оболочек слуховой трубы и носа (снижение слуха, затруднение дыхания через нос),
  • языка (видимые отпечатки зубов),
  • голосовых связок (охриплость голоса),
  • мозговых оболочек, плевры, перикарда (полисерозит).

3. Нервная система:

  • снижение памяти,
  • сонливость,
  • развитие вторичной аденомы гипофиза,
  • напряженность мышц и медленное их расслабление,
  • полинейропатия.

4. Сердечно-сосудистая система:

  • микседематозное сердце (замедленный пульс, увеличение размеров сердца),
  • развитие сердечной недостаточности.

5. Органы пищеварения:

  • увеличение печени,
  • склонность к развитию желчекаменной болезни,
  • запоры,
  • развитие дискинезии желчевыводящих путей.

6. Кровеносная система:

  • анемия различного вида (мегалобластная, железодефицитная, гипо- или нормохромная).

7. Репродуктивная система:

  • нарушение менструальной функции вплоть до полного ее исчезновения,
  • бесплодие,
  • галакторея (выделение молока из молочных желез).

8. Кожа и ее производные:

  • ломкость и тусклость волос,
  • их усиленное выпадение и медленный рост,
  • сухость кожи,
  • тонкие, расслаивающиеся и счерченные ногти.

Кома

Если гипотиреоз длительное время остается без соответствующего лечения, то может развиться микседематозная (гипотиреоидная) кома. Ее основные проявления:

  • гипотермия (вплоть до 300С),
  • снижение частоты дыхания и сердечных сокращений,
  • артериальная гипотония,
  • гипогликемия,
  • кишечная непроходимость из-за резкого снижения перистальтики,
  • изменение сознания (ступор, кома).

Без своевременного лечения летальность составляет до 80%.

Особенности течения вторичного приобретенного гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз может протекать без сопутствующего ожирения, сильной отечности. Также практически отсутствуют явления сердечной недостаточности, полисерозита, гепатомегалии или анемии.

Диагностика приобретенного гипотиреоза

В диагностике гипотиреоза можно выделить несколько основных моментов:

1. Первичный и повторный осмотр врача, который выявляет жалобы и симптомы, характерные для гипотиреоза, а также анализирует полученные результаты обследования и проводит дифференциальную диагностику различных заболеваний, имеющих схожее проявление.

2. Лабораторно-инструментальное обследование:

  • общий анализ крови (снижение гемоглобина, характер анемии),
  • биохимические исследования крови (повышенный холестерин, гипопротеинемия и т.п.),
  • ЭКГ,
  • исследование уровня гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина), а также гипофизарного тиротропина в обычных условиях и с помощью тиролибериновой пробы, когда предварительно вводится 500 мкг тиролиберина внутривенно,
  • УЗИ щитовидной железы,
  • определение костного возраста (для детей).

Лечение приобретенного гипотиреоза

Лечением гипотиреоза занимается эндокринолог, который при необходимости может привлекать и других специалистов. Самолечение гипотиреоза недопустимо в связи с возможным ухудшением состояния здоровья.

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие гипотиреоза, например:

  • отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
  • пролечить тиреоидит,
  • нормализовать поступление йода в пищу.

Сам дефицит тиреоидных гормонов восполняют за счет средств заместительной терапии левотироксином и подобных ему препаратами. Пожизненно назначают гормоны щитовидной железы в случае развития гипотиреоза вследствие ее удаления, облучения или при невозможности восстановить ее функцию по другим причинам. Также проводится симптоматическое лечение в зависимости от преобладания тех или иных нарушений (например, назначение препаратов, снижающих холестерин).

Лечение гипотиреоидной комы зачастую осуществляется в условиях реанимации и включает интенсивные мероприятия, направленные на коррекцию и обеспечение жизненно важных функций и ликвидацию дефицита гормонов щитовидной железы.

Прогноз

Прогноз при условии ежедневного приема тиреоидных гормонов благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Врожденный гипотиреоз

Возникновение врожденного гипотиреоза может быть обусловлено различными причинами, но все они приводят к манифестации заболевания и его диагностике еще при рождении.

Основные причины врожденного гипотиреоза

Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

  1. Отсутствие или недоразвитие ткани щитовидной железы (ее агенезия, гипоплазия, дистопия).
  2. Воздействие на щитовидную железу ребенка материнских антител, которые циркулируют в крови у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.
  3. Наследственно обусловленные дефекты синтеза Т4 (дефекты тиреоидной перокидазы, тиреоглобулина и т. п.).
  4. Гипоталамо-гипофизарный врожденный гипотиреоз.

В некоторых случаях причины врожденного гипотиреоза остаются неизвестными.

Что происходит в организме при врожденном гипотиреозе?

Пока плод находится в материнском организме, отсутствие собственных тиреоидных гормонов компенсируется действием материнских, однако сразу после рождения их уровень в организме малыша начинает резко снижаться.

Если в течение неонатального периода дефицит данных гормонов не будет компенсирован, то возникает необратимые изменения в головном мозге и других отделах нервной системы, ведущих к слабоумию различной степени. Если лечение тиреоидными гормонами начато в течение первой недели жизни ребенка, то нервно-психическое развитее практически не страдает.

Симптомы врожденного гипотиреоза

Симптомы врожденного гипотиреоза не способствуют ранней диагностике заболевания и в полном объеме проявляются с 3-го месяца жизни. Тем не менее, опытным специалистом уже на раннем этапе могут быть выявлены следующие признаки гипотиреоза:

  • поздние сроки рождения (от 40 недель и более),
  • затянувшаяся желтуха (более 7 дней),
  • вздутие живота,
  • большой вес (при рождении),
  • увеличение языка (полуоткрытый рот с «распластанным» языком) и щитовидной железы,
  • позднее отхождение мекония,
  • гипотония,
  • низкий голос при крике, плаче,
  • отечность в виде подушек-уплотнений на тыльных поверхностях стоп, кистей, а также в подключичных ямках,
  • отечность лица, губ, век,
  • увеличенный задний родничок,
  • пупочная грыжа.

На 3–4 месяце без адекватного лечения появляются:

  • плохая прибавка массы тела,
  • запоры,
  • гипотермия (кисти и стопы холодные на ощупь),
  • снижение аппетита,
  • метеоризм,
  • сухость кожи,
  • повышенная ломкость и сухость волос,
  • затруднение при глотании,
  • мышечная гипотония.

После 5–6 месяца жизни:

  • признаки диспропорционального роста (позднее закрытие родничков, широкая и запавшая переносица),
  • задержка физического и психомоторного развития.

Диагностика и лечение врожденного гипотиреоза

Так как клиническая картина в первое время может быть стертой, то с целью диагностики врожденного гипотиреоза проводится неонатальный скрининг. Для этого в высушенных пятнах крови, находящихся на фильтровальной бумаге, которые берутся из пятки малыша на 4–5 день его жизни, определяют уровень ТТГ (у недоношенных скрининг выполняют с 7 по 14-й день жизни). Более ранняя диагностика (на 2-й, 3-й день) приводит к ложноположительным результатам.

Заместительная терапия назначается в зависимости от полученных результатов уровня ТТГ:

  • до 20 мкЕд/мл — норма, никаких лечебных мероприятий не проводится;
  • 20–50 мкЕд/мл — сомнительный результат, требующий повторного проведения исследования, которое включает определение ТТГ иТ4: L-тироксин назначают при Т4 менее 120 нмоль/л, а ТТГ более 20 мкЕд/мл.;
  • 50–100 мкЕд/мл — подозрение на гипотиреоз, лечение назначают сразу и могут отменить при положительном результате при повторном обследовании;
  • более 100 мкЕд/мл — высокая вероятность гипотиреоза, заместительная терапия назначается даже при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Спустя 2 недели, а также 1–1,5 месяца от начала терапии проводят контрольное исследование ТТГ и Т4, а в возрасте 1 года уточняют диагноз путем отмены на 2 недели L-тироксина и последующего измерения уровня ТТГ и Т4. Если в результате будут получены нормальные показатели, то лечение прекращают.

Для уточнения причины, вызвавшей врожденный гипотиреоз, назначается УЗИ щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом лечении (на первой – второй неделе жизни) прогноз благоприятный, однако без соответствующей заместительной терапии прогрессируют признаки задержки нервно-психического развития вплоть до тяжелых форм слабоумия.

Источник: http://bezboleznej.ru/gipotireoz

Что такое гипотиреоз щитовидной железы: описание и профилактика


Причины, признаки и симптомы гипотиреоза, как лечить?


Содержание:

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока. Причиной диагностических трудностей служит то, что болезнь возникает и развивается медленно, и для нее характерны признаки, по которым сложно узнать именно гипотиреоз. Обычно симптомы принимают за простое переутомление, у женщин – за беременность или что-либо другое.

За счет возникновения и распространения этой болезни происходит торможение основных процессов обмена в организме, так как гормоны щитовидной железы отвечают за энергетический обмен.

Гипотиреоз:

  • Крайне редко становится отдельным заболеванием, связанным с патологией только щитовидной железы;

  • Не самостоятельная болезнь и не должен быть единственным диагнозом (за исключением редких случаев);

  • Становится осложнением или закономерным следствием любой патологии щитовидной железы за исключением гипертиреоза;

  • В его основе лежат функциональные расстройства в виде недостаточной выработки тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тетрайодтиронин (тироксин), кальцитонин), их неполноценности или преждевременной инактивации в тканях;

  • Вызывает нарушение общего гормонального фона и обменных процессов в организме.

Каждый из этих пунктов требует небольшого разъяснения. Ведь распространенность этой патологии очень широка, что вызывает высокий интерес у населения в отношении расширения познаний о ней. Другое название крайней степени гипотиреоза – микседема.

Гипотиреоз редко бывает отдельным заболеванием или единственным диагнозом

Если рассматривать это утверждение с патогенетической точки зрения, то оно верно на все 100%. Исключение составляют только те случаи, когда установить первичную причину гипотиреоза невозможно, или на фоне нормального количества тиреоидных гормонов регистрируются клинические признаки гипотиреоза. Тогда это заболевание может быть единственным диагнозом, который звучит как «идиопатический гипотиреоз».

Во всех остальных случаях обязательно должно быть первичное заболевание, которое стало причиной нарушения функциональных способностей щитовидной железы в отношении синтеза тиреоидных гормонов. Длительное течение гипотиреоза обязательно вызовет тяжелые расстройства в организме, которые отобразятся наслоением других заболеваний, при которых он станет неблагоприятным фоном для их дальнейшего прогрессирования.

Гипотиреоз – функциональная патология щитовидной железы с поражением всего организма

В основе гипотиреоза лежат не органические изменения тканей щитовидной железы и их структурная перестройка, а нарушение способности синтезировать соответствующие гормоны (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин).

Последствия, которые возникают при этом, обуславливают другие функциональные и даже органо-анатомические расстройства практически во всех органах и тканях. Ведь гормоны щитовидной железы участвуют в важных биохимических реакциях, регулирующих метаболические процессы белкового и минерального обмена и синтеза стероидных и половых гормонов, рост и развитие костно-мышечной системы, функциональные способности сердца и головного мозга. Гипотиреоз вызывает не только затруднение функционирования этих органов, но и нарушение их анатомической структуры.

Несмотря на то, что гипотиреоз представляет собой функциональное расстройство, проявляющееся дисфункцией щитовидной железы, его последствия и осложнения носят органический характер. Заболевание обуславливает нарушение нормальной структуры органов-мишеней, которые зависимы от гормонов щитовидной железы. При этом сама щитовидная железа, как правило, также изменяет свою структуру, но изменения обусловлены не гипотиреозом, а заболеванием, вызвавшим его появление!

Гипотиреоз – синдром нарушения общего гормонального фона

Эндокринная система человеческого организма функционирует по типу замкнутой цепи. Выпадение одного из её звеньев обязательно затормозит работу остальных. В отношении гипотиреоза все так и случается.

Ведь гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин взаимодействуют с:

  • Гормонами гипофиза, регулирующими работу щитовидной железы – их недостаток стимулирует выработку тиреотропного гормона, который провоцирует разрастание щитовидной железы в объеме диффузно, в виде узлов или раковых опухолей;

  • Другими тропными гормонами гипоталамо-гипофизарной системы – на фоне снижения тиреоидных и усиления активности тиреотропного гормона возможно повышение количества пролактина. Такие изменения приводят к постоянной галакторее и изменениям молочных желез, а также дополнительно нарушают синтез половых гормонов яичниками;

  • Стероидными гормонами половых желез и надпочечников – активность их синтеза значительно снижается, поскольку тиреоидные гормоны не могут обеспечить адекватную активность белкового обмена в печени. Как результат – отсутствие строительного материала для стероидов, которые в большей части состоят именно из белка, и гормональная недостаточность яичек, яичников и надпочечников;

  • Паращитовидными железами – недостаток кальцитонина вызывает нарушение кальциевого обмена, который становится следствием вымывания ионов кальция из костной ткани от избыточной активности паратгормона.

В каком случае гипотиреоз может быть самостоятельным заболеванием?

Те клинические варианты гипотиреоза, когда щитовидная железа синтезирует достаточное количество гормонов и их концентрация в крови нормальна, относят к парадоксальным типам заболевания. Это действительно невероятно и, казалось бы, невозможно. Ведь если гормоны щитовидной железы вырабатываются нормально, то откуда могут взяться симптомы гипотиреоза? Оказывается, случается и такое.

Основной механизм подобного рода состояний – аномальная структура гормонов щитовидной железы или их быстрое разрушение в крови. Запустить такие патологические процессы способны различные аутоиммунные состояния на фоне системных заболеваний или после перенесенной тяжелой патологии (инфекции, травмы, панкреонекроз, ожоги). Несмотря на достаточное количество циркулирующего в плазме гормона, он не способен осуществить до конца свое предназначение, так как инактивируется собственными иммунными клетками человека. Таким же образом, клинический гипотиреоз возникает и при разрушении рецепторов к тироксину в его органах-мишенях.


Симптомы гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза может быть представлена симптомами основного заболевания щитовидной железы, которое стало причиной её дисфункции, и непосредственными признаками гипотиреоза.

Если говорить кратко, то основные симптомы гипотиреоза – это:

  • менструальные сбои у женщин;

  • резкий набор веса, хотя и незначительный. Он вызывается падением скорости в обмене, но аппетит снижается, что не позволяет допустить существенного увеличения массы тела;

  • ощущение тошноты, вздутия живота, запоры. Лицо и конечности могут отекать;

  • волосы заболевшего человека становятся сухими и ломкими, начинают сильно выпадать;

  • кожа головы может приобрести желтоватый оттенок;

  • происходит нарушение слуха и меняется голос (этот симптом характерен для особо острых форм, и возникает из-за отекания языка, гортани и среднего уха);

  • быстрая утомляемость, слабость; мышление и речь становятся медленнее; появляется чувство озноба, что вызвано медленным обменом веществ.

Детально все симптомы рассмотрены в таблице:

Пораженная система органов при гипотиреозе

Симптомы заболевания

Кожа и подкожная клетчатка

  • Бледность кожи в сочетании с легким желтушным оттенком;

  • Выраженная сухость кожи в сочетании с шелушением;

  • Нарушение структуры и роста ногтей и волос;

  • Одутловатость лица;

  • Плотная отечность верхних и нижних конечностей. После надавливания на отечные ткани следа не остается;

  • Снижение температуры тела;

  • Увеличение массы и ожирение;

Мышечно-скелетная система

  • Выраженная общая слабость и бессилие;

  • Снижение мышечного тонуса и силы;

  • Мышечные боли и судороги отдельных мышечных групп;

  • Плотность и диспропорциональное утолщение мышц верхней половины тела;

  • Невозможность быстрого расслабления мышц после выполнения нагрузок;

  • Скованность движений и медлительность.

Сердце и сосуды

  • Брадикардия с резким снижением частоты сердечных сокращений;

  • Боли в грудной клетке и за грудиной;

  • Нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии;

  • Увеличение сердца в размерах (кардиомегалия);

  • Глухость сердечных тонов при аускультации;

  • Появление признаков перикардита в виде выпота в полости перикарда;

  • Снижение артериального давления.

Нервная система

  • Заторможенность и апатия;

  • Онемение конечностей;

  • Снижение рефлексов;

  • Депрессивный и галлюцинаторный синдромы;

  • Снижение памяти и умственно-интеллектуальных способностей, вплоть до кретинизма;

  • Снижение слуха и остроты зрения.

Эндокринные расстройства

Поражение системы крови

  • Снижение гемоглобина и железодефицитная анемия;

  • Мегалобластная анемия;

  • Лейкопения (бывает очень редко);

  • Снижение иммунитета;

Пищеварение и почки

  • Атонические запоры;

  • Гастрит, сопровождающийся постоянными болями в эпигастрии;

  • Тошнота и рвота;

  • Нарушение пищеварения и наличие в кале непереваренных частиц пищи;

  • Снижение количества суточной мочи.


Главными и одними из первых симптомов гипотиреоза считаются: поражение кожи с выраженной плотной отечностью мягких тканей, сочетающееся с общей слабостью, артериальной гипотонией, брадикардией, умственными и половыми нарушениями!


  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз, как эндокринное заболевание, может возникать по причине непосредственного поражения щитовидной железы и вследствие других патологий, связанных с нарушением функций и структуры органов, регулирующих её работу.

Основные причины гипотиреоза и этиологическая классификация приведены в виде таблицы.

Этиологический вид гипотиреоза

Непосредственные причины и заболевания

Первичный (в его основе лежит поражение щитовидной железы, которое приводит к её функциональной неполноценности)

  1. Врожденные факторы:

    • Недоразвитие щитовидной железы (гипо- и аплазия);

    • Наследственные ферментопатии с поражением ферментов щитовидной железы, участвующих в процессе синтеза тиреоидных гормонов;

  2. Факторы приобретенного происхождения:

    • Состояние после удаления щитовидной железы (струмэктомии);

    • Ионизирующая радиация при лучевой терапии опухолевых заболеваний, или природного происхождения в зонах техногенных катастроф, связанных с ядерными выбросами;

    • Лечение препаратами радиоактивного йода;

    • Тиреоидиты (воспалительные процессы щитовидной железы) микробного и аутоиммунного происхождения;

    • Йододефицитные состояния и эндемический зоб на их фоне;

    • Передозировка препаратов, тормозящих синтез тиреоидных гормонов и амиодарона;

    • Опухолевое поражение щитовидной железы.

Вторичный (вызван снижением активности гипофиза в отношении способности синтеза тиреотропного гормона)

  • Ишемическое поражение гипофиза при атеросклерозе мозговых сосудов или острой тяжелой анемии на фоне кровотечений;

  • Воспаление внутричерепных структур в гипофизарной области мозга;

  • Опухолевая трансформация клеток аденогипофизарного отдела;

  • Поражение гипофиза на фоне аутоиммунных заболеваний;

  • Токсическое действие лекарственных препаратов на железистые гипофизарные клетки (леводопа, парлодел).

Третичный (представлен поражением гипоталамических ядер)

  • Менингоэнцефалит с вовлечением гипоталамической зоны;

  • Тяжелые травматические поражения головного мозга;

  • Внутримозговые опухоли;

  • Терапия препаратами серотонина.

Периферический (нарушение действия имеющихся тиреоидных гормонов)

  • Аутоиммунные процессы, в ходе которых образуются антитела к гормонам щитовидной железы;

  • Врожденные или наследственные нарушения структуры рецепторов в тканях, через которые тиреоидные гормоны осуществляют свое действие;

  • Ферментопатии почек и печени, приводящие к нарушению превращения тироксина в трийодтиронин;

  • Дефекты транспортных белков, которые транспортируют гормоны внутрь клеток органов.


Эта болезнь может очень хорошо маскироваться. Недостаток гормонов щитовидки, особенно у лиц женского пола, становится причиной депрессии, постоянного плохого настроения, ощущения непонятной грусти. У больного человека может скрыто или открыто снизиться интеллект, стать плохим внимание и память, снизиться познавательная функция. Человеку становится тяжело заснуть, начинается бессонница или, наоборот, регулярно клонит в сон.

Чем дольше с момента появления распространялось не обнаруженное и не подвергшееся лечению заболевание, тем сильнее вероятность возникновения синдрома внутричерепной гипертензии. Человек жалуется на регулярную боль в области головы. Пациент может спокойно жить, думая, что всему виной шейный (или какой-либо другой) остеохондроз. Подозрения вызывают также боли мышц на руках, ощущение слабости в них, покалывания и мурашки по коже. Гипотиреоз принимают и за сердечные заболевания, так как повышается артериальное давление и уровень холестерина в крови больного.

В случае женского гипотиреоза может развиться мастопатия, происходит сбой в менструациях.

Еще один признак болезни – это отечность отдельных частей тела. Чаще отекают веки, остальные места – реже, но отеки все равно являются основными показателями присутствия гипотиреоза. Влияние на появление болезни может оказать повторное снижение иммунитета у человека. А оно может возникать и при самом малом нарушении функционирования щитовидки. Ещё один признак – это анемия, которая возникает потому, что щитовидка отвечает за кроветворение.

Гипотиреоз более чем в 95% случаев носит первичный характер и обусловлен патологией щитовидной железы. Поэтому при обнаружении клинических проявлений гипотиреоза в первую очередь обследуется именно этот орган!


Первичный гипотиреоз

Практически все случаи гипотиреоза связаны с непосредственным нарушением структуры и функционирования органа, который ответственен за синтез тиреоидных гормонов. Этот орган – щитовидная железа. Вполне логично, что критериями степени патологического процесса в любом органе являются выраженность изменений его структуры и возможность выполнения той функции, которую ему надлежит выполнять. В отношении первичного гипотиреоза причинно-следственная связь построена таким образом, что щитовидная железа из-за нарушения своей структуры не в состоянии синтезировать гормоны Т4 и Т3. Это и вызывает клинические проявления гипотиреоза, которые наслаиваются на симптомы основного заболевания.

К основным заболеваниям щитовидной железы, которые могут вызвать первичный гипотиреоз, относятся врожденные заболевания в виде недоразвития или полного отсутствия органа, воспалительных изменений (тиреоидитов), раковых опухолей и банального эндемического зоба при недостаточном поступлении в организм йода. Полное или частичное удаление щитовидной железы также вызывают гипотиреоз разной степени тяжести.

Провести дифференциальную диагностику между всеми видами гипотиреоза и подтвердить именно первичный тип помогут:

  • Клинические данные – наличие признаков поражения щитовидной железы (ее увеличение, наличие узлов, затруднение глотания и боли в горле) наряду с симптомами гипотиреоза;

  • Данные ультразвукового исследования, МРТ или радиоизотопной диагностики, говорящие о наличии структурной перестройки щитовидной железы и снижении её функциональных способностей;

  • Анализ крови для определения концентрации в плазме тиреоидных гормонов: Т4, Т3, ТТГ. При первичном гипотиреозе уровень Т3 и Т4 всегда снижен. ТТГ компенсаторно увеличивается с целью усиления стимуляции щитовидной железы к образованию гормонов, или остается в пределах нормы.


Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз – это такой вид снижения функциональных способностей щитовидной железы, который возникает не в результате поражения её тканей, а в связи с нарушением регуляции функциональной активности в отношении выработки гормонов. Щитовидная железа, как и любой орган эндокринной системы, зависит от желез-регуляторов. Таковыми являются гипофиз и гипоталамус. Говоря о вторичном гипотиреозе, имеют в виду нарушение активности гипоталамического тиреотропного гормона. Он либо не вырабатывается гипофизом, либо приобретает аномальную структуру. В любом случае возникает такая ситуация, при которой анатомически здоровая и неизмененная щитовидная железа не в состоянии синтезировать тироксин.

Вызвать поражение железистых клеток гипофиза могут различные внутримозговые патологические процессы в виде травматических повреждений, опухолей, нарушения кровообращения в мозговых артериях, аутоиммунного разрушения. В отношении клинических проявлений вторичный гипотиреоз отличается от первичного тем, что к типичной клинической картине присоединяются симптомы поражения других желез внутренней секреции: яичников и надпочечников. Это вызывает более грубые, чем при первичном гипотиреозе, нарушения со стороны мышечной системы и сердца, тяжелые нарушения интеллектуальных способностей, расстройства половой сферы в виде стойкой аменореи и бесплодия, атрофии половых органов и молочных желез, избыточного оволосения, полового инфантилизма и электролитных нарушений.

Подтвердить вторичный гипотиреоз могут помочь:

  • Отсутствие клинических и инструментальных признаков поражения щитовидной железы при явной клинической картине гипотиреоза;

  • Данные рентгенографического исследования черепа в двух проекциях с изучением области турецкого седла, где расположен гипофиз;

  • Компьютерная томография и МРТ головы, которые помогут определиться с наличием или отсутствием объективных причин, ставших причиной вторичного гипотиреоза;

  • Анализ крови для определения концентрации в плазме специфических гормонов щитовидной железы и гипофиза. Диагностическими критериями вторичного гипотиреоза являются снижение уровня Т3, Т4 и ТТГ.

В некоторых случаях приходится говорить о третичном гипотиреозе. Он также не связан с заболеваниями щитовидной железы, а обусловлен нарушением регуляции её деятельности. В этом случае патогенетическая цепочка будет ещё сложнее, так как нарушена работа не одного, а двух звеньев регуляторных процессов. Поражаются ядра гипоталамической части мозга, которые ответственны за синтез гормонов, регулирующих активность выработки гормонов гипофизом. В случае с третичным гипотиреозом все выглядит так: гипоталамус не вырабатывает тиреолиберин – гипофиз не вырабатывает ТТГ – щитовидная железа не вырабатывает тиреоидные гормоны.


Последствия гипотиреоза

Гипотиреоз условно можно разделить на клинические формы средней и тяжелой степени. Все зависит от количества вырабатываемых щитовидной железой тиреоидных гормонов. Если их нет вообще, последствия будут просто катастрофическими, и такой гипотиреоз приобретет крайне тяжелое течение. Эту форму гипотиреоза называют микседемой. При частично сохраненной способности щитовидной железы вырабатывать гормоны функционирование организма нарушается, но такие последствия вполне обратимы и совместимы с повседневной жизнью.

Больные гипотиреозом должны знать, что без соответствующей заместительной гормонотерапии могут возникнуть следующие последствия.

У детей:

  • Отставание ребенка в умственном и физическом развитии, вплоть до кретинизма;

  • Задержка появления вторичных половых признаков, вплоть до полного инфантилизма;

  • Проблемы с сердцем;

  • Резкое снижение защитных сил иммунной системы, что проявляется частыми простудными заболеваниями, тяжелыми обострениями хронических инфекций;

  • Резкая слабость и неспособность ребенка нести физические нагрузки.

У взрослых:

  • Снижение умственных способностей, памяти и интеллекта;

  • Постоянные проблемы со стороны сердца;

  • Стойкое снижение артериального давления;

  • Длительное течение хронических заболеваний и инфекционных процессов;

  • Расстройства менструальной функции;

  • Атрофия яичников, наружных половых органов и молочных желез;

  • Половое бессилие, импотенция и бесплодие;

  • Гипотиреоидная кома (критическое снижение уровня гормонов, приводящие к тяжелым нарушениям обменных процессов вплоть до критического падения показателей сердечной деятельности и головного мозга, сопровождающееся стойкой потерей сознания).

Всех тяжелых последствий гипотиреоза можно избежать путем внимательного отношения к имеющейся проблеме на ранних стадиях её развития. Чем раньше будет детализирован диагноз и начата соответствующая заместительная гормонотерапия, тем меньше нарушений возникнет в организме!


Лечение гипотиреоза

Лечебный процесс при гипотиреозе предполагает воздействие на главные звенья этого заболевания и включает в себя следующие методы:

Этиотропная терапия

Предполагает лечение основного заболевания или состояния, которое стало причиной гипотиреоза. К сожалению, не всегда такой вид помощи возможен. Даже когда есть возможность воздействовать на истинную причину гипотиреоза, эффект наступает редко.

В комплексе этиотропной терапии по показаниям могут применяться:

  • Препараты йода (йодомарин, калия йодид). Показаны при эндемическом зобе, обусловленном дефицитом йода в продуктах питания и недостаточным его поступлением в организм;

  • Адекватное лечение воспалительных и других заболеваний щитовидной железы, которые стали причиной гипотиреоза;

  • Рентгенотерапия или другие методы лечения заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы;

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Предполагает замедление прогрессирования патологических изменений в органах и тканях, которые возникают на фоне отсутствия тиреоидных гормонов. Такой вид лечения никогда не может использоваться, как самостоятельный, и всегда дополняет базовое лечение гормональными препаратами.

Больным с гипотиреозом назначают:

  • Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);

  • Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;

  • Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);

  • Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;

  • Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).

По теме:Диета на неделю при гипотиреозе

Заместительная терапия гормональными препаратами

Такой вид лечения – единственное правильное решение при гипотиреозе. Гормоны должны стать базовыми. Все остальные мероприятия носят вспомогательный характер. Принцип заместительной гормонотерапии прост: искусственное введение в организм тиреоидных гормонов.

Из препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, могут применяться тироксин и трийодтиронин. Если раньше вторым препаратом пользовались намного чаще, то современные эндокринологи пришли к выводу о нецелесообразности его использования. Т3 оказывает отрицательное влияние на миокард, усугубляя поражение сердца на фоне гипотиреоза. Единственная ситуация, где он может оказаться эффективнее тироксина – это гипотиреоидная кома, при которой внутривенное введение трийодтиронина оказывает достаточно быстрый лечебный эффект.

Что касается заместительной терапии гормоном Т4, то она предполагает использование препаратов, содержащих левотироксин (L-тироксин). В аптечной сети их можно приобрести под такими названиями:

  • Эутирокс;

  • Баготирокс;

  • L-тироксин;

При назначении препаратов тироксина важно придерживаться таких принципов:

  1. Предполагается пожизненный прием. Исключение составляют случаи временного первичного гипотиреоза, возникающего на фоне патологии щитовидной железы и в раннем постоперационном периоде после удаления её части;

  2. Постепенный подбор дозы с учетом тяжести гормональной недостаточности, возраста пациента, длительности болезни. Прослеживается такая закономерность: чем более длительный и выраженный нелеченый гипотиреоз, тем выше чувствительность организма к действию гормональных препаратов;

  3. Обязательный контроль эффективности лечения по признакам клинического улучшения состояния и по данным гормонального спектра крови (рост концентрации Т4, Т3 и уменьшение ТТГ);

  4. Использование небольших дозировок у больных с сопутствующими заболеваниями сердца. Доза у таких больных должна повышаться очень медленно под контролем ЭКГ;

  5. Целесообразность последующего повышения дозы оценивают после максимально возможно проявления эффективности предыдущей (не менее 4-6 недель).

Самый эффективный метод лечения гипотиреоза – заместительная терапия L-тироксином. Его дозировка, кратность и режим приема должны определяться только врачом-эндокринологом под контролем гормонального спектра крови и клинических данных!


Автор статьи: Зуболенко Валентина Ивановна, врач-эндокринолог

Читайте также:





Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_gipotireoz_chto.php

Гипотиреоз: симптомы и лечение

Гипотиреоз - наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо - гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз у беременной женщины проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hypothyroidism
Возможно вас заинтересует